《电解质与酸碱平衡》课件.ppt

电解质和酸碱平衡;;病例研究; 危重病患者和严重创伤患者常有电解质紊乱，这些异常情况改变了机体的生理功能，促使发病率和病死率增高。危重病患者最常见的威胁生命的电解质紊乱有钾、钠、钙、镁及磷酸盐水平等代谢紊乱。及早识别和处理这些异常情况可避免威肋生命的并发症的发生，改善预后。 ;电解质紊乱 电解质紊乱由基础疾病引起，寻找电解质紊乱的病因与纠正电解质紊乱同样重要。很多临床表现并不是某种电解质变化特有的，而是由多种异常引起的。治疗的迫切性取决于临床境况而非电解质的绝对浓度。所有严重的电解质异常在矫正过程中都需要频繁的重新评估。;A.钾 钾是细胞内的主要离子，是维持跨膜电位所必需的离子。钾离子变化主要影响心血管系统、神经肌肉系统和胃肠道系统。;体内钾 (50mmol/Kg体重);钾代谢——肾脏??节;1.低钾血症;1.低钾血症;1.低钾血症;低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系;低钾血症治疗;低钾血症治疗;补钾应注意： 补钾时必须定时检查血钾浓度以便调整补钾剂量从开始补钾起每隔1-2小时测定1次 禁止使用高浓度的钾溶液以避免出现可能的危险 在致命的症状消失后可将输液补钾速度减慢 患者有酸血症，在纠正PH值之前需先纠正血钾浓度;低钾血症 （K＜3.5mmol/L）;2.高钾血症 定义：危重病患者的高钾血症(K 5.5 mmol/L）最常由肾功能不全引起。 白细胞数 100,000/mm3或血小板600,000/ mm3可引起假性高钾血症。;引起高钾血症的原因;;20;高钾血症治疗;高钾血症的治疗措施;B.钠 钠是机体血液渗透压的主要决定因子，调节细胞外体液容积。血钠异常主要影响神经和神经肌肉的功能。;低钠血症;低容量性低钠血症;低钠血症的临床表现;低钠血症的治疗;等容性低钠血症几乎都继发于抗利尿激素水平增高。在治疗之前（尤其是用利尿剂进行治疗）测定尿渗透压，和血清渗透压的结果进行比较，有助于等容量性低钠血症的诊断。等容量性低钠血症的尿渗透压远大于血清渗透压（一般300mosm）。如果患者有严重的低钠血症或出现症状（惊厥、昏迷、或即将呼吸停止时），则应该通过限制游离水摄入、用袢利尿剂增加游离水的排泄、3%以上高张盐水(513 mmol/L)静脉补充容量来提高血钠浓度。;低钠血症的治疗;部分输注液体的钠浓度;2、高钠血症 定义：高钠血症(Na 145 mmol/L)系细胞内容量不足，游离水的丢失超过了钠的丢失。;高钠血症的临床表现;高钠血症的治疗;补水注意事项 开始补充游离水时，输注速度应与症状的严重程度相一致，然后根据患者的状况再决定后续补水速度。 如果患者的血流动力学状态不稳定（血压过低、体位性心动过速或显著心动过速），在血管内容量得到校正之前应输入生理盐水。 在患者的血流动力学状态稳定之后，用5%葡萄糖水溶液、0.5% NaCl溶液或0.2% NaCl-5%葡萄糖溶液为患者补水。 评估在输入1升液体后血钠的预期变化所用的评估公式：;补水注意事项 病情稳定的患者可经肠内途径补水（即经鼻胃管补水）。 极少数钠过载患者如果血管内容量充足，则可用袢利尿剂或透析方法除去钠。 有中枢性尿崩症的患者应考虑采用抗利尿激素或去氨加压素治疗。 治疗期间应经常测量血钠浓度以调整治疗方案。 如果高钠血症持续数小时之久，那么以每小时降低1 mmol/L的速率校正血钠浓度为宜。 如高钠血症持续较久或持续时间不明，建议以较慢的速率(0.5 mmol/L/h）纠正血钠浓度。用维持液增加游离水的摄入可使血钠浓度缓慢恢复至正常。;C．其它电解质异常 1.钙（2.25-2.75mmol/L） 肌肉收缩、神经冲动传导、激素分泌、血液凝固、细胞分裂、细胞运动，以及创伤愈合都需要钙。 血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用，如能测量离子钙，则能最准确地评估危病患者的有效钙浓度。如果根据血清总钙决定治疗方法，那么必需考虑白蛋白浓度。一般而言，血清白蛋白每增加或减少10g/L，血钙会增加或减少 0.2 mmol/L。但是危重病患者白蛋白与血钙之间的关系可靠性较差。 ;a. 低钙血症 低钙血症（总钙2.25 mmol/L]，离子钙1 mmol/L）常见于危重病患者，系由甲状旁腺和（或）维生素D系统受损所致。;低钙血症的临床表现;低钙血症的治疗;补钙注意事项 治疗过程中要经常检测离子钙或总钙浓度，并调整补钙剂量将钙浓度维持在正常值范围的下限，以免甲状旁腺功能受到抑制。 如果单纯补钙未能维持循环钙浓度，考虑补充维生素D和镁剂。 补钙的不良反应有：高钙血症、心动过缓、恶心／呕