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高血压病的基本知识 心血管内科 概述 一、概念 高血压(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。 二、分类 高血压病从病因分为原发性高血压和继发性高血压 原发性高血压:指原因不明的高血压,占90%以上。原发性高血压 发病原因不明确,目前尚难根治但能被控制。通常所说的高血压病就 是指原发性高血压。 继发性高血压病:血压升高有明确的病因,占5%-10%。可能是继 发于肾实质疾病、肾血管病、内分泌病变、妊娠或药物以及其他原因 ,必须经检查排除继发性高血压后才能确诊为“高血压病”。对于继 发性高血性,病因治疗显得更为重要,一部分可以通过外科手术或者 是用介入的方法得到有效的控制甚至治愈。 三、高血压的病因和发病机制 (一)病因 1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向,据估计人群中至少20%~40%的血压变异是 遗传决定的。 2.环境因素 高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。 膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关 的危险因素。饮食过量摄入钙和钠,容易引起血压升高,而镁、锌、铜、钾 等元素若摄入不足,也易引起血压升高。食盐摄入量与高血压病的发生呈正 相关,高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压,高钠是中国人群高血压病发 病的重要危险因素,但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平;低钾 、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素。 3.精神因素 紧张、愤怒、惊恐、心理冲突等社会、心理因素的不良刺激也可引起。 4.体重因素 国内外流行病学研究表明,约60%的肥胖者合并患有原发性高血压,肥胖使患高血压的危险性增加2~6倍。体重每增加10kg,收缩压升高2~3mmHg,舒张压升高1~3mmHg。 5、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) OSAS是一种可引起血压升高的原因,它可引起一过性血压升高,长期可导 致持续性高血压,并增加心脑血管疾病的发生率 6、吸烟 吸烟可导致高血压, 并降低降压药物的疗效,当高血压与吸烟并存时, 成为 心血管疾病的主要危险因素, 使其患病急剧升高。 7、行为及血型 有研究表明A型行为对高血压的发生发展有一定的影响,并对病人的预后可 能产生不利作用。 (二)发病机制 1.交感神经活性亢进 在高血压的形成和维持过程中交感神经活性亢进起了极其重要的作用。长期 处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明 显增高;高血压患者经l~2周休息,血压大多可降低。 2.肾素一血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内存在两种RAAS,即循环RAAS和局部RAAS.素由肾小球旁细胞分泌。 3、肾脏潴留过多钠盐 肾脏是机体调节钠盐的最主要器官,要引起高血压,肾脏须潴留过多的钠盐 4.血管重建 血管重建既是高血压所致的病理变化,又是高血压维持和加剧的结构基础。 5.内皮细胞功能受损 6.胰岛素抵抗 高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象 胰岛素抵抗指的是机体 组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感 性和(或)反应性降低的一种病理 生理反应。 7.血清C反应蛋白 8.其他:流行病学调查提示,以下因素也可能与高血压的发生有关:肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾 三、高血压分期 1979年我国修订的高血压病临床分期标准,按临床表现,将高血压病分成三期。 一期 血压达到确诊高血压水平,舒张压大部分时间波动在12.0~ 13.3kPa(90~100mmHg)之间,休息后能够恢复正常,临床上无心脏、脑 、肾并发症表现。 二期 血压达到确诊高血压水平,舒张压超过13.3kPa(100mmHg)以 上,休息后不能降至正常,并有下列各项中的一项者:①X线、心电图或超声心 动图检查,有左心室肥大的征象; ②眼底检查,见有颅底动脉普遍或局部变窄 ;③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。 三期 血压达到确诊高血压水平,舒张压超过14.7~16.0kPa(110~ 120mmHg),并有下列各项中一项者:①脑血管意外或高血压脑病;②左心衰竭; ③肾功能衰竭;④眼底出血或渗出,有或无视乳头水肿。 急进型恶性高血压,病情急剧发展,舒张压常持续17.3kPa(130mmHg)以上,并 有眼底出血、渗出或视乳头水肿。 从上述分期可见,一期高血压病心脑肾等脏器尚无受到损害;二期高血压病有 心脑肾
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