课件：膝关节半月板损伤损伤诊断.ppt

OA组 股骨内侧髁髌股关节软骨变薄、缺损，软骨下骨质裸露 T1ρ成像 主要评价处于射频脉冲磁场中组织自旋弛豫值T1 实验表明蛋白多糖丢失与T1ρ值延长之间存在较强的相关性，因此T1ρ成像可用于标记软骨蛋白多糖分布 目前较常采用的方法是在标准TSE或GRE序列前加用自旋锁定的预脉冲进行预磁化 不需要静脉内注射对比剂，也不需要进行关节运动和长时间等待，因此可部分替代dGEMRIC Na谱成像 与dGEMRIC的原理相同，23Na带有正电荷，因此局部23Na浓度与FCD有直接的关系，钠分布图可以显示蛋白多糖崩解区域 研究显示OA软骨的GAG降解区域 23Na 谱信号强度下降50%以上 由于需要采集钠谱信号的前置放大器和双调谐线圈等特殊硬件设备，该技术目前尚难以应用于临床。 与胶原纤维相关MR技术 T2/T2*map成像 磁化转移成像(magnetic transfer imaging，MTI） T2/T2*map成像 原理 退变软骨胶原纤维破坏、胶原成分改变及排列方式改变，软骨组织中水含量相对增多，T2 值延长，测量T2 值空间分布可揭示水异常区和胶原纤维方向改变。 技术与方法 采用多回波SE或GRE序列，用相同的TR时间和多个不同的TE时间进行扫描，获得系列T2/T2* 加权图像，然后用公式S(t)=S0exp(-t/T2)计算图像中每个体素的T2/T2* 值，并重构成可以进行量化分析的彩色阶或灰阶T2/T2* 弛豫时间图像。 正常组 OA组 关节软骨的T2/T2* 值受多种因素影响，主要与软骨结构的各向异性(即魔角效应)、胶原排列方向、胶原和水、糖胺聚糖含量有关 正常人关节软骨各部分的T2* 值浅层比深层高 OA 早期横向弛豫时间的延长即T2/T2* 值增加。软骨T2/T2* 弛豫时间增加与软骨超微结构破坏具有相关性 磁化转移成像（MTI） 由胶原纤维相关结合性氢原子和存在于水分子中的游离氢原子的不同自旋状态，高度分化的软骨组织具有磁化转移效应 成像时首先利用非共振射频脉冲饱和结合性氢原子，然后再变换自由水自旋以测定组织的磁化转移率 具有完整胶原框架的软骨存在大量的水合大分子藕联，因此正常软骨磁化转移率显著低于出现胶原崩解的软骨 该技术存在减影伪影及在个体间和同个体不同时期差异性，定量数据推广意义受到限制 反映软骨内水分布变化MR技术 弥散加权成像（DWI） 在蛋白多糖和胶原崩解时，软骨的表观弥散系数(ADC)会增加 由于组织各向异性和受到图像分辩率限制，活体软骨弥散系数测定存在一定的困难 病例 一、老年女性，股骨外侧髁后部软骨损伤。 骨性关节炎。 二、赛艇运动员，股骨内侧髁软骨损伤。 剥脱性骨软骨炎。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 体位：仰卧位足侧进床，足尖向上，膝关节外旋150 三维真实稳态进动快速水激励成像；三维多回波数据联合水激励成像 3:38 5:06 5:58 半月板撕裂类型：纵行撕裂、放射状撕裂（横行撕裂）、斜行撕裂、水平状撕裂、复合性撕裂，前三种又可统归于垂直撕裂 外侧半月板活动性大于内侧半月板，前角大于后角，因此侧半月板后角最易受到损伤， 外侧半月板体部纵行撕裂 半月板窗 BHT诊断依据 “蝶结缺失征” “双后交叉韧带征” “双前角征” “翻转半月征” “碎块内移征” “外周残半月板征” BHT——“蝶结缺失征” Helms等认为该征象对诊断BHT非常有效，敏感度97％，特异度100％。 BHT——“双后交叉韧带征” Helms等报道此征象诊断BHT敏感度为30％，Wright等报道为53％。 Ruff等报道此征象只见于内侧半月板BHT，因外侧半月板与后交叉韧带之间有ACL阻隔。 后角桶柄状撕裂,双PCL征 BHT——“双前角征”及“翻转半月征” Haramati等认为半月板前角异常增大，高度≥6mm即“翻转半月征”（flipped meniscus sign），也是诊断BHT的一个可靠征象，形成原因与“双前角征”相同。 BHT——“碎块内移征”及“外周残半月板征” Sparacia及Tsou等研究均表明，MRI对识别半月板BHT移位碎块的位置有很高的准确性。本例半月板BHT见到内移的碎块及外周残留体积缩小的半月板。 半月板关节囊分离并反转(reverse and separation of meniscus articular capsule） 常发生于严重的膝关节外伤后，临床少见 与半月板BHT同属半月板纵行撕裂 可以复位 常见于外侧半月板的体部及后角 半月板关节囊分离并反转与BHT鉴别 BHT尚可见残缺的后角结构 半月板关节囊分离并反转半月板后角消失，仅见增生肥厚的关节囊缘 半