儿童脓毒症与感染性休克讲诉.ppt

第1小时:<20-mL/kg,死亡率为73%, 第1小时:>40-mL/kg,死亡率为33%, 糖皮质激素具有全身抗炎症治疗的作用，理论上可以阻止炎症的级联反应，中断炎症反应链. * C 液体复苏 首剂 晶体液20ml/kg,5-10min输注完毕 严重血容量不足，进行液体复苏常需要40-60ml/kg，甚至更多液体 注射完毕重新评估心输出量 心率、尿量、毛细血管再充盈时间和意识水平 容量不足早期可使血管收缩和心率增快而不是血压下降，故血压本身不是评估容量复苏是否足够的一个可靠终点 但是，一旦发生低血压，心血管功能可能很快出现衰竭 肝大可能是液体超负荷的一个表现 血液动力学改善时，应大幅减慢输液速度 恢复组织灌注： 强调早期（6小时内），充分补液，恢复组织的灌注，组织带氧 最初的治疗是纠正和预防全身组织的低氧的关键。 随着细胞组织缺氧时间延长，心脏功能逐渐降低，在恢复组织灌注时，易发生肺水肿等并发症。 抓时间 及时治疗(30分钟内：超过60分钟),死亡率减少40% 影响治疗成功的因素为: 早期认识 静脉通道的建立 复苏液体量对死亡率的影响 死亡率 D 血管活性药物 液体复苏无效的休克病人 复苏早期即使低血容量尚未纠正，也可应用收缩血管药物以维持灌注压 血管活性药物 首先 多巴胺 多巴胺难治性休克 应用肾上腺素或者去甲肾上腺素 多巴酚丁胺 低心排量 全身血管阻路↑ 四肢冷 毛细血管再充盈时间长 尿量少， 但血压正常 E处理感染源 清除病灶 F激素的应用：理论上 有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能减退 糖皮质激素具有全身抗炎症治疗的作用，可以阻止炎症的级联反应，中断炎症反应链 儿童激素应用研究证据： 高剂量的激素并不能减少脓毒症休克的死亡率，同时对存在脓毒症而没有休克时，甚至有害. 原因:继发性感染，增加了肝肾功能障碍的发生率 Markovitz : PCCM 2005 Annane D JAMA 2002； Corticus Trial, NEJM 2008： 推荐： 液体复苏无反应 肾上腺素的绝对缺乏（25%） 应用血管活性药物效果不佳 氢化可的松 H 人类活性蛋白C 不建议儿科使用 I 深静脉血栓预防 儿科深静脉血栓的发生大多与中心静脉导管有关 J 应激性溃疡的预防 机械通气的患儿 H2受体阻滞剂 OR PPI 疗效不确切 K 肾脏代替疗法 连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH） 用于无尿/严重少尿和液体超负荷的病人 无尿/严重少尿应在未出现明显液体超负 荷前进行 严重液体超负荷之前进行 更高生存率 L 血糖控制 PICU患儿发生高血糖、低血糖及血糖异常持续时间与死亡率相关 补糖速度为4-6mg/kg·min,以10%葡萄糖/氯化钠液输注维持 血糖＞10mmol/L 胰岛素 目标血糖≈8.3mmol/L M 镇静 镇痛 适当镇静、镇痛 是管理机械通气患儿的标准 没有特定的药物或方案 儿科病人不应长时间使用异丙酚镇静 致死性 代谢性酸中毒 N 血液制品 严重脓毒症患儿 最佳Hb？ Hb=70g/L VS Hb=95g/L 血浆（FFP） 紫癜 DIC 血小板 ＜5×109/L 5-30×109/L 有出血的重大风险 外科手术或侵入性检查 O 静脉注射免疫球蛋白 严重脓毒症 使用 显著降低死亡率 减少住院时间 减少并发症 特别是DIC 体外膜肺氧和(extracorporeal membrane oxygenation）ECMO 碳酸氢钠 PH 7.25 心血管系统、血管活性药物的发挥无不利影响 PH大于 7.15 无须补碱 液体复苏 纠正酸中毒关键 少量分次 宁酸勿碱 休克复苏的终点 心率正常 CRT＜2秒 脉搏正常 周围 中央动脉搏动 四肢温暖 尿量＞1ml/kg·H 神智清醒 血压并不是一个可靠的复苏终点 休克复苏的终点 成人标准 理论上也是适用于儿科病人 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 Opal SM, Thijs L, Cavaillon JM, et al. Relationships between coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med 2000;28:S81-2. 潮州市