课件：第章休克.ppt

在严重创伤、感染和休克时，原无器官 功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个 以上器官系统功能障碍为MODS. （七）多器官功能障碍综合征 （Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) 病因： 感染性病因：败血症和严重感染 非感染性病因：大手术和严重创伤 1、MODS的临床类型 单相速发型（原发性）： ▲由明确的损伤因子直接引起. ▲器官损害同时或者相继. ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰. 双相迟发型（继发性）：并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。 ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期. ▲其后1～3周又受到第二次打击发生MODS. ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰. 表现为： 播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥溢出到血浆，并在远隔部位引起全身性炎症 升高的幅度越大，持续时间越长，预后越差 炎症细胞的激活和释放;促炎介质失控性释放，炎症介质泛滥，以及促炎与抗炎介质平衡失控. （1）全身炎症反应失控 : 2、MODS的发生机制 （2)器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 组织间水潴留 毛细血管与线粒体距离增加 ATP生成减少 细胞功能障碍 创伤→交感-肾上腺髓质系统高度兴奋→全身氧耗? 、能量消耗?. 微循环灌注障碍、组织摄取氧能力?. (3)高代谢状态--加重心肺负担，增加氧的需求. 创伤、失血、休克 器官血流减少 组织缺血缺氧 器官组织损伤 复苏 血液再灌注 氧自由基 (4)缺血－再灌注损伤 第五节 休克防治的病理生理基础 一、病因学防治：积极防治原发病 二、发病学治疗：迅速抢救,改善微循环 (一) 纠正酸中毒: 补碱 (二) 补充血容量：量需而入 (三) 合理应用血管活性药：扩血管药 物、缩血管药物联合应用 临床上补液原则是“需多少，补多少” 特别在低血容量性休克Ⅱ期 ，微循环淤血，血 浆外渗，补液量应大于失液量。 “及时和尽早”，并充分扩容 感染性和过敏性休克血管容量扩大，虽无明显失 液，有效循环血量也显著减少。 正确估计补液总量，动态观察静脉充盈程度、尿 量、血压和脉搏等指标 CVP(12cmH2O)、PAWP(10mmHg) （四）防治细胞损伤 自由基清除剂：SOD，GSHPX 稳定溶酶体膜：GC，654-2 （五）拮抗体液因子 糖皮质激素－ 拮抗炎性介质 单克隆抗体－ 拮抗免疫反应 （六）防止器官功能障碍与衰竭 保护和改善重要器官功能：强心，利尿， 吸氧，呼吸兴奋剂，透析 三. 支持与保护疗法 （一）营养与代谢支持 高糖，高蛋白，高氨基酸成分输入，鼓励病人尽早进食。 （二）连续性血液净化 连续性血液滤过、内毒素吸附柱血液灌注等技术 主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 案 例 案 例 治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 6.上述治疗过程还有改进的方面吗？ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 到了休克期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态，而微静脉仍然持续收缩；这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力，哪一个更大呢？当然是毛细血管前阻力小于后阻力。由于毛细血管前括约肌扩张，就使毛细血管开放的数目增多，大量的血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管。由于微静脉仍然收缩，所以从微静脉端流走的血量仍然比较少。那么休克期微循环灌流的特点是什么呢？我们也用8个字来概括，就是灌而少流，灌大于流。进入毛细血管的血液多，而流出毛细血管的血液少，大部分的血液就停留在毛细血管中，使毛细血管内压升高。有效滤过压升高，血浆外渗到组织间隙。再加上休克期释放的某些因子使毛细血管壁的通透性