课件：肝硬化(hepafic-cirrhosis).ppt

七、电解质和酸碱平衡紊乱 ①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。 【实验室和其他检查】 一、血常规 失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。 二、尿常规 有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。 三、肝功能试验 代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期血清胆红素有不同程度增高，转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT（GPT）增高较显著，血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ—球蛋白增高。凝血酶原时间失代偿期则有不同程度延长。 四、免疫功能检查 免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，与γ—球蛋白的升高相平行。病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。 五、腹水检查 一般为漏出液。 六、影像学检查 食管静脉曲张时行食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 CT和MRI检查 可显示早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水。 超声显像亦可显示肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径＞8mm。 七、内镜检查 可直接看见静脉曲张及部位和程度 八、肝穿刺活组织检查 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。 九、腹腔镜检查 可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变 【诊断与鉴别诊断】一、诊断 主要根据为： ①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。 二、鉴别诊断 （一）与表现为肝大的疾病鉴别 主要有慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病，某些累及肝的代谢性疾病和血液病等。 （二）与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别 如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等。 （三）与肝硬化并发症的鉴别 ①上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别； ②肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别； ③肝肾综合征：应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。 【治疗】 一、一般治疗 （一）休息 （二）饮食 以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。 （三）支持治疗 二、药物治疗 主要为护肝治疗。 三、腹水治疗 （一）限制钠、水的摄入 给无盐或低盐饮食，进水量限制在1000ml/d左右。 （二）利尿药 主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）。使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为100mg ：40mg。 （三）放腹水加输注白蛋白 每次放腹水在4 000～6 000ml 。 （四）提高血浆胶体渗透压 输注鲜血或白蛋白。 （五）腹水浓缩回输 可提高血清白蛋白浓度和有效血容量、改善肾血液循环，从而减轻或消除腹水，注意有感染的腹水不可回输。 四、门静脉高压症的手术治疗 手术治疗的目的主要是降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进，有各种分流、断流术和脾切除术等。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 肝硬化（hepatic cirrhosis） 是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。 我国肝硬化占内科总住院人数的4.3%～14.2%。 【病因】 引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。 ①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染； ②酒精中毒：长期大量饮酒而发展为肝硬化； ③胆汁淤积：可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化； ④循环障碍：可致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死，结缔组织增生，最终变成淤血性（心源性）肝硬化； ⑤工业毒物或药物：可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化； ⑥代谢障碍：由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生； ⑦营养障碍； ⑧免疫紊乱； ⑨血吸虫病； ⑩原因不明，称为隐源性肝硬化。 【发病机制】 肝硬化的演变 发展过程包括以下4个方面： ①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷； ②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）； ③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，改建成为假小叶； ④由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱，形成门静脉高压症。 【临床表现】 临床上仍将肝硬化分为肝功能