课件：抗风湿药物的肾损害作用.ppt

可编辑 可编辑 抗风湿药物的肾损害作用 花都区人民医院肾内科 杨 椹 前言 由于NSAIDs药物的有效性及相对安全性， 其中一些已被西方国家列为非处方药 。在被广泛用于临床的同时， 由此引起的损害也随之增多。人们对该类药物引起的胃肠道粘膜损害认识较多， 但常忽略该药的肾毒性。为提高对本病认识， 警惕由此导致的不可逆性肾功能衰竭， 在此复习有关文献， 旨在提醒医务人员和长期服用该类药患者在用药时认真分析和对照是否存在危险因素， 权衡利弊， 预防和减少NSAIDs造成的肾损害。 “同” 与 “异” 。 从作用机制看： 肾小血管收缩，肾血流量减少， 肾小球滤过率下降，导致 NSAIDs肾病 选择性NSAIDs（治疗剂量） 发病机制 　前列腺素合成障碍导致的肾损害 肾脏是合成PG的重要器官 PG调节肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)，具有促肾素-血管紧张素系统活性，调节水盐代谢，增加肾排钠利水作用。PG主要在肾皮质及髓质合成分泌，故肾脏对NSAIDs特别易感。 发病机制与临床表现 急性肾功能衰竭： PGI2、PGE2是扩张肾脏血管及降压的物质，参与维持正常GFR。在正常情况下，PG对维持肾血流量的作用很小，但在如有效循环血量不足的肾脏低灌注状态，PG则成为肾血流动力学的决定因素。通过刺激肾素-血管紧张素系统，促进扩血管性PG产生，代偿地维持正常GFR。NSAIDs通