第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复.pptx

病理学基础第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复主讲老师：魏长安教学内容和要求掌握：坏死的病理变化及类型肉芽组织的形态特点及功能熟悉：萎缩的概念肥大、增生、化生的概念变性的概念变性的常见类型及病变特点坏死的概念坏死的结局各种组织的再生能力及再生过程肉芽组织的概念影响再生修复的因素第一节 细胞和组织的适应 适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。1、萎缩特点：?萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。?一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。?萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎缩?萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。 2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为：（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化（2）压迫性萎缩：尿路梗阻（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩补充：实质细胞可以说是一个器官内，承担该器官功能的细胞，间质细胞是这个器官内存在的那些辅助实质细胞完成器官功能的细胞。 比如脑内的神经元细胞就是实质细胞，神经胶质细胞起支持营养神经细胞的作用，算是一种间质细胞，再如肝脏细胞是实质细胞，肝小叶间的纤维细胞就是间质细胞，起支持作用3、病理变化肉眼观察：小、轻、深、硬、皱、锐镜下观察：小、少、间质增生等4、影响及结局二、肥大 肥大是指细胞、组织或器官体积的增大。1、原因及类型 分生理性肥大和病理性肥大 生理性肥大：妊娠期子宫、哺乳期乳腺 病理性肥大常见的有两种：①代偿性肥大：如高血压引起的左室的心肌肥大； ②内分泌性肥大2、病理变化及后果三、增生 增生是指组织或器官内实质细胞数量增加。常伴有组织或器官的体积增大（孪生兄弟）。1、原因及类型 增生可分为生理性增生和病理性增生两个类型。 生理性增生：妊娠期子宫、青春期乳腺，育龄期妇女子宫内膜的增生。 病理性增生：①内分泌增生；②再生性增生；③代偿性增生2、病理变化及后果四、化生（常考） 化生是指一种分化成熟的组织或细胞被另一种成熟的组织或细胞所取代的过程。 化生常见以下三种类型： ?鳞状上皮化生：最常见。常见于气管或支气管粘膜。慢性支气管炎（纤毛柱状上皮→鳞状上皮）；慢性宫颈炎 ?肠上皮化生： 定义：部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮。 常见于慢性萎缩性胃炎。 ?结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软骨细胞（简称骨化）萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 脑萎缩正常脑肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 正常组织化生增生单纯性萎缩肥大数量性萎缩第二节 细胞和组织的损伤 损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）一、变性 变性是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞内出现异常物质或原有物质显著增多。常见分类（重）：1、细胞水肿（水变性）（1）原因及发生机制：线粒体受损→ATP生成↓→细胞膜Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+和水过多聚集。（2）病理变化： 肉眼观察： 镜下观察：重者发生气球样变（3）影响及结局2、脂肪变性：指中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。多见于：肝细胞（最常见）、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等（1）原因及发生机制： 发生机制是：①脂蛋白合成障碍； ②进入肝的脂肪过多； ③脂肪酸氧化障碍（2）病理变化： 肉眼观察：大、紧、黄、油 镜下观察：胞质中有脂滴，石蜡切片为空泡 苏丹Ⅲ染为橘红色，锇酸染为黑色 脂肪肝 （3）影响及结局3、玻璃样变性（透明变性） 主要见于结缔组织、血管壁，也见于细胞内 （1）结缔组织的玻璃样变性：常见于：（2）细动脉壁玻璃样变性：常见于：（3）细胞内玻璃样变性：常见于：肾脏疾病、酒精中毒时4、黏液样变性 是细胞间质内黏多糖和蛋白质聚集的现象常见于：动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤等二、坏死 坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。是一种不可逆性损伤，坏死细胞的代谢停止、功能完全丧失。 1、坏死的变化（1）细胞核的变化 是细胞坏死的主要标志 ①核固缩；②核碎裂；③核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化 失活组织：已失去生活能力的组织。 特点：2、坏死的类型（重）（1）凝固性坏死 常见于心、肾、脾 肉眼观察： 镜下观察：可见轮廓 干酪样坏死 常见于结核病 肉眼观察： 镜下观察：无轮廓（2）液化性坏死 脑软化、急性胰腺炎（3）纤维素坏死：多发生于风