抗高血压药--药理学课件.pptxVIP

第二十四章抗高血压药 Antihypertensive Drugs;正常成人： 收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 mmHg 原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 继发性高血压：是一些疾病的表现 ;根据药物在血压调节机制中的作用抗高血压药物分类; 三、影响血容量的药物： 利尿药 氢氯噻嗪 等 四、影响血管紧张素II 形成的药物 1.血管紧张素I转换酶抑制剂 2.血管紧张素II受体阻断药 五、新型抗高血压药 依前列醇合成促进药-沙克太宁 肾素抑制药-依那克林 5-HT受体阻断药-酮色林 内皮素受体阻断药-波生坦 ;可乐定（clonidine、可乐宁、氯压定） 是二氯苯胺咪唑啉化合物，为咪唑啉受体兴奋剂。 【药理作用】 1.降压 心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低和肾血管阻力降低，对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响。 对正常人和高血压患者均有效; 【降压机制】 1. 激动中枢突触后膜α2受体，兴奋抑制性神经元 2. 激动延髓腹外侧咀部的I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力 3. 激动外周交感神经突触前膜的α2受体及其邻近的咪唑啉受体，通过负反馈，使NA释放减少 4. 激动脑内阿片受体，影响内源性阿片肽的释放 5.近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后抑制肾素分泌;2.镇静镇痛 镇静机制： 可能是激动额叶皮层的和蓝斑核中的α2受体而产生的抑制效应； 3.抑制胃肠道分泌和运动 适用于兼有溃疡病的高血压患者 ;【临床应用】 1.可用于中度高血压患者的治疗，适用于兼有溃疡病的高血压患者 2.还可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药 可乐定通过兴奋α2受体，抑制蓝斑核部位去甲肾上腺素能神经元的过度活动，控制戒断症状 ;【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、倦怠等 2. 长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小 球滤过率减少 3. 血压反跳性增高： 发生在长期用药突然停药后18-72小 时，此时血压迅速升高并超过用药前的 血压，患者头疼、恶心、呕吐、面红、 失眠、出汗、震颤、心悸等。; 与可乐定相似的中枢降压药 莫??尼定（moxonidine） 甲基多巴（Methyldopa）; 神经节阻滞剂通过阻断神经节的神经冲动下 传，使血管不能维持张力而降低血压。喷托铵（安血定、 美加明和潘必定）属此类药物。; 利血（舍）平(reserpine) 药理作用 降压作用：特点—缓慢、温和、持久。 安定、镇静作用：类似氯丙嗪，但作用较弱。 作用机理 抑制囊泡对去甲肾上腺素的再摄取。 抑制膜胺泵，阻止多巴胺进入囊泡。;;临床应用 轻中度高血压，与利尿药合用，效果更好。不宜长期单独应用，也不做首选药物。 不良反应 中枢症状 副交感神经功能相对亢进症状 禁忌症 精神抑郁疾病或病史者、溃疡病者 ;α1肾上腺素受体阻断药;（一） α受体阻断药 哌唑嗪(prazosin) 作用机理 选择性地阻断突触后膜α1受体，因而拮抗了去甲肾上腺素的缩血管作用，导致血管扩张，外周阻力下降，而使血压下降。 由于对具有负反馈抑制的突触前膜α2受体无影响，故降压时不伴NA释放增加及心率加快； 也不升高肾素水平;临床应用 1.适用于治疗轻、中度高血压及并发肾功能障碍者，与利尿药合用，疗效更好。 2.嗜铬细胞瘤 3.中、重度CHF 注意 “首剂现象”：首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等。 ; （二）β受体阻断药 普荼洛尔（propranolol） 【药理作用】 普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降10-15% 。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。 ; 作用机制 1. 降低心输出量 2. 分泌释放肾素减少 阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降 4. 阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少 5. 改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成;【临床应用】 对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。 选择性β1受体阻滞药阿替洛尔（Atenolol）和美托洛（metoprolol），口服易于吸收，其抗高血压作用优于普