冠心病医学课件.pptx

基础医学院冠状动脉粥样硬化性心脏病 ——冠心病（ CHD ）中西医结合研究所 魏长征目 录1一、定义、病因及其机制2二、心绞痛、心肌梗死3三、中医学对冠心病的理解 4四、冠心病治疗进展一、定义、病因及发病机制 定义 ：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。病 因主要危险因素：主要危险因素：年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病 可增加血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化 最重要的危险因素高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血 压，控制高血压可以减少冠 心病的发病吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足， 促进动脉硬化的形成。吸烟 者发病率和病死率增高2-6倍。糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成 和引起动脉栓塞。次要危险因素：1.肥胖：超重＞10%为轻，20%为中，30%为重大于20%以上易患本病2.缺少体力活动3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐4.遗传因素5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人近年来发现的危险因素还有血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块外膜内膜平滑肌细胞(修复型)纤维帽(平滑肌细胞和基质)内皮细胞脂核外膜中层平滑肌细胞(收缩型)不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔血栓 脂核lipid core→外膜 动脉粥样硬化的进程纤维斑块复合病变破裂泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化 内皮功能不全 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始平滑肌细胞和胶原增生栓塞 出血 主要为脂肪积聚动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程不稳定性心绞痛斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死脂肪条纹正常纤维斑块粥样硬化斑块 缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状缺血性肾病缺血性肠病稳定性心绞痛间歇性跛行心血管死亡年龄增长*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）纤维帽中层中层脂核管腔管腔脂核易损斑块稳定性斑块破裂出血非闭塞性血栓（白色血栓））闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)急性冠脉综合征发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌缺血、缺氧心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段大脑胸骨后及左臂内侧心绞痛（angina pectoris）主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）稳定性斑块纤维帽中层脂核管腔管腔脂核易损斑块（一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 基本病因—冠状动脉粥样硬化 常见诱因—劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭供求之间矛盾加深导致心绞痛 心肌血液的“求”增加 心肌血液的“供”减少 临床表现症状部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：体征心电图　 多排探测器螺旋X线计算机断层显像放射性核素检查冠状动脉造影 静息心电图冠心病（县级）.ppt#33. 幻灯片 33发作时心电图24小时动态心电图监测稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV运动心电图运动前