围手术期抗血小板药物的应用.pptVIP

围手术期抗血小板药物使用原则 围手术期抗血小板药物使用原则 围手术期抗血小板药物使用原则 治疗的个体化 抗血小板药物在心脑血管疾病中的地位已经毋庸置疑。 目前已广泛应用于心脑血管疾病的一级和二级预防，在老年患者中尤为普遍。在经皮冠状动脉介入治疗、急性冠脉综合症等高危患者中，还存在双联抗血小板的问题。 手术应激状态可增加心脑血管疾病发病和死亡风险 抗血小板药物可导致围手术期出血风险的增加，但又不宜过早停用 因此，如何在围手术期既降低心脑血管疾病的发生风险，又能减少出血？安全使用抗血小板药物是临床医师关注的问题。 * 阿司匹林和氯吡格雷是目前临床上最常应用两种抗血小板药物，其作用机制、药代动力学等特点各有不同 COX乙酰环氧合酶，阿司匹林导致COX-1失活，阻断前列腺素H2的生成，影响血小板释放血栓素A2（TXA2），抑制血小板通过TXA2的聚集 血小板表面存在两种ADP受体，P2Y1与ADP结合后可引起Ca++动员，血小板变形+快速可逆性聚集， P2Y12与ADP结合后，降低环磷酸腺苷（cAMP）水平，起到稳定的血小板聚集作用，并释放ADP 氯吡格雷不可逆抑制ADP P2Y12受体，从而阻断血小板聚集 * 球囊扩张以及支架造成血管内皮细胞的暴露、损害动脉中层或刺入脂质核心，引起炎症反应和血小板活化，增加支架内血栓形成的风险 药物洗脱支架（DES）再狭窄率降低，但仍存在 双联抗血小板药物将这一风险降低至1% * * 可以从3方面举例说明他汀药物降低冠心病风险的益处。降低低密度脂蛋白(LDL-C) 是他汀药物必不可少的作用。然而，在WOSCOPS研究中对普伐他汀降脂作用的分析显示普伐他汀所得的临床益处并不能仅由血脂水平变化来解释。 他汀药物可能除了可改变LDL-C以外，还对一项或多项血脂指标的水平有影响，可能包括乳糜微粒， 小核LDL-C，极低密度脂蛋白（VLDL）残粒或中间密度脂蛋白 (IDL) 。使这些脂质微粒水平下降的作用可能解释普伐他汀治疗患者中预期事件发生率与实际发生率之间的差异。 而且，还可观察到普伐他汀的非降脂作用，例如恢复内皮功能，稳定斑块，抗炎或减少血栓形成等。目前正积极探讨和研究以上这些及其它方面的额外作用机制。 * ARMYDA-ACS的研究结果也与去年（2006）发表的荟萃分析结果一致。 这项荟萃分析是为了评价术前他汀治疗对手术预后的影响。该项分析的入选手术为心脏、血管和非心血管手术，一共包括12个回顾性研究和3个前瞻性研究（n=223,010）。术前使用他汀治疗后，心脏手术和血管手术后总死亡率分别下降38％和59％（注：心脏手术中为1.9% vs. 3.1%, P=0.0001；血管手术中为1.7% vs. 6.1％, P=0.0001）；包含入非心血管手术后，所有类型手术总死亡率下降44％（2.2% vs. 3.2%, P=0.0001）。 由此可知，术前使用他汀治疗，可降低术后总死亡率。 7TH DEC, 2013 北京大学第三医院 郭晓斌 围手术期抗血小板药物的应用与管理 From the cardiologist′s point of view 我们的目标是改善CVD病人的健康 手术可能导致心血管疾病的发病和死亡 如何减低手术风险？ 所知不多，尚无定论 临 床 问 题 阿司匹林与氯吡格雷 药物 作用机制 达峰时间 清除 半衰期 停药后 作用消失 阿司匹林 不可逆抑制COX-1和COX-2 循环药物 30-40min 抗血小板 60min 15-30 min 3-4d （50-80%） 氯吡格雷 不可逆抑制 ADP受体 循环药物 1h 抗血小板 2h/6h/3-5d 8h 7-10d 不适当停用抗血小板药物的风险 血小板的活化，以及随后在血管损伤部位的聚集是凝血的第一步 支架内血栓形成死亡率可高达20-45% BMS（再狭窄率15-30%）：氯吡格雷3-4周（IA），ASA终身 DES双联抗血小板药物12月（IC）将这一风险降低至1%，阿司匹林终身 围手术期停用抗血小板药物者比继续使用者心血管死亡率增加5-10倍 手术出血与心血管疾病风险 患者的危险评估 危险程度 危险因素 重度 ACS 失代偿性心衰 AS∕MS 严重心律失常(高度AVB,器质性SVT,VT) 中度 OMI 代偿性心衰 肾脏损害＞2mg／dl 轻度 老年人 异常ECG 中风史 未控制的高血压 功能状态差 心肺功能状态 NYHA分级、CCS分级 肺功能 代谢当量（METs）：以安静、坐位时的能量消耗为基础，表达各种活动时相对能量代谢水平或活动强度的常用指标。 1MET=VO