课件：年月湛江校区第七篇第九章甲状腺功能亢进症.ppt

(二)甲状腺的自身调节 　　对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。 当血碘浓度＞1mmol/L→10mmol/L，甲状腺的摄碘能力开始下降→消失(过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应)，甲状腺激素合成降低；若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。 在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢 （Graves disease）最常见。占甲亢的80%～95% 甲亢时，产热量增加，基础代谢率升主患者喜凉怕热，极易出汗；功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒。加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。 甲亢：注意力不集中、烦躁、易激动， 睡眠差且多梦，肌肉纤颤等。 甲低：表情淡漠，行为迟缓，记忆力 减退，终日思睡。 机制：T3能增加心肌细胞膜上β受体数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP生成,促进肌质网 Ca2+释放↑，增强心缩力。 ∵组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓→脉压↑ 初步诊断甲亢简易BMR计算法=(心率+脉压)-111 甲状腺素对NE分解脂肪作用、GH的促进长骨生长作用具有允许作用。 甲状腺毒症对心脏有三个作用。①增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性； ②直接作用于心肌收缩蛋白，增强心肌的正性肌力作用。 ③继发于甲状腺激素的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。 本病的不良结果是①发展为临床甲亢。我国学者随访亚临床甲亢92例五年，均未接受治疗。其中5.4%发展为临床甲亢，19.6%仍维持亚临床甲亢，71.7%甲状腺功能转为正常。 治疗：对本病的治疗意见尚不一致。原则上是对完全TSH抑制者给予抗甲状腺药物或者病因治疗；对部分TSH抑制者不予处理，观察TSH的变化。有甲亢症状者，如心房纤颤或体重减轻等也应考虑ATD治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗，因其转化为临床甲亢的危险较高。 妊娠一过性甲状腺毒症发生与人绒毛膜促性腺激素（hCG）的浓度增高有关。hCG与促甲状腺素（TSH）有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，所以hCG对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用。 甲亢合并妊娠如果体重不随着妊娠月数而相应增加、四肢近端肌肉消瘦、休息时心率在100次/分以上应考虑甲亢。 如果患者甲亢未控制，建议不要怀孕 　　因为未控制的甲亢使妊娠妇女流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等的发生率增加，早产儿、胎儿宫内生长迟缓、足月小样儿等的危险性提高。母体的甲状腺刺激抗体（TSAb）可以通过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢 * 鉴别诊断 亚急性甲状腺炎： 　　　　　　　　有发热等全身症状　　 　　甲状腺肿大疼痛（放射） 　　 T3、T4↑、TSH↓ 　　 131I摄取↓ 　　 对激素治疗有特殊效果 鉴别诊断 * 桥本甲状腺炎（自身免疫甲状腺炎） 　早期仅表现TPOAb阳性，晚期甲减 　　　　　　　甲状腺质地较韧 　　　　　　　血清TgAb和TPOAb高滴度 　　　　　　　对抗甲状腺药物治疗反应敏感 鉴别诊断 * GD与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤的鉴别要点 鉴别诊断 * 治 疗 　一般治疗 注意休息，禁用高碘食物或药物 补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素 失眠较重者可给镇静安眠剂 心悸明显者给β受体阻滞剂 * 抗甲状腺药物治疗：疗程长，复发率高 131I治疗：疗程短，甲减 手术治疗：疗程短，甲减 治 疗 * 1、抗甲状腺药物（抑制甲状腺激素的合成） 　　　 　他巴唑 　　　　　丙基硫氧嘧啶（PTU）（抑制T4转为T3） 适应症: ① 病情轻，中度患者 ② 甲状腺轻中度肿大 ③ 年龄在20岁以下 ④ 妊娠甲亢 ⑤ 年老体弱或合并严重心、 肝、肾疾病不能耐受手术者 治 疗 * 给药方式： 逐渐减量方式 控制期---减量期---维持期 治 疗 * 抗甲状腺药物——使用方法 他巴唑 MMI 10-15mg tid PTU 100-150mg q8h 减 MMI 10mg 每4-8周减MMI5-10mg 4-6周 甲功正常 控制期 减量期 减量期 治 疗 *