张浩高尿酸血症与肾损害课件.pptVIP

内 容 提 要 高尿酸血症概述 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗 慢性肾病及高血压患者发生高尿酸血症的机制 饮 酒 高嘌呤饮食 血管内皮损伤 组织缺血、缺氧 肾小球硬化 入球小动脉收缩 胰岛素抵抗 （高胰岛素血症） ↓肾小球滤过率 ↓组织ATP合成 ↑降解 ↑腺苷、次黄嘌呤 ↑嘌呤氧化酶 ↑局部乳酸产生 ↑血乳酸水平 ↑尿酸产生 ↓尿酸分泌 尿酸/阴 离子转运 蛋白 ↓尿酸滤过 ↑肾小管Na+-H+交换 ↓Na+重吸收 ↑尿酸重吸收 Na+偶联转运系统 利尿剂使用 细胞外液浓缩 ↑肾小管上皮细胞重吸收体液 慢性肾病及高血压 ↑血尿酸水平 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 * 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 * 内 容 提 要 高尿酸血症概述 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗 高尿酸血症 高尿酸血症是指体内尿酸的值超过正常值。身体可以完全没有症状。 高嘌呤饮食 体内核酸大量分解 肾疾病 嘌呤核苷酸代谢酶缺陷 血中尿酸 尿酸结晶堆积在关节表面，引起关节发炎，产生剧痛，如风而來，毫无预警痛风！！！ 男性 7mg/dl 女性 6mg/dl 高尿酸血症的流行病学 新生儿出生后24小时内血尿酸浓度上升，约3天后达稳态且一直持续至青春期。青春期以前的男子平均值约3.3mg/dl。 青春期后，男性血尿酸增加较女性快，然后维持高峰恒态，其值约5.2mg/dl，至中年后，血尿酸值逐渐增高。 青春期后，女性血尿酸上升不明显，于更年期后迅速上升达到与男性相似的水平。这可能与雌激素的代谢有关。 患者多为肥胖体型，常合并高血压病、高甘油三酯血症、糖耐量异常等。 血肌酐水平、饮酒、饮食习惯等因素可以影响血尿酸。 部分患者有遗传缺陷（嘌呤代谢酶的缺陷、肾小管功能缺陷） 高尿酸血症的流行病学 高尿酸血症患病率变化趋势 （患病率%） ＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2） ＊ ＊＊ 尿酸在人体的转运 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 食物细胞 体细胞 核蛋白 核酸 核苷酸 腺嘌呤 鸟嘌呤 次黄嘌呤 黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 尿酸 人体尿酸的来源 HGPRT 分泌50% 重吸收98~100% 6~12% 40~44%重吸收 少量重吸收 少量重吸收 堆积后可致肾结石 尿酸在肾脏内滤过及重吸收过程