感染性休克讲课课件.pptVIP

休克;概念;休克的分类;休克的分类;低血容量性休克;心源性休克;梗阻性休克;分布性休克;几个概念;Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（SIRS）。①体温?38°C或36°C；②心率?90次；③呼吸?20次/分钟或二氧化碳分压4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数12.0×109/L或4.0×109/L或不成熟细胞所占比例0.10等。 Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。;病原学;宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。 ;发病机理和病理生理;微循环障碍 ;;3.微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，细胞聚集，内皮损伤，DIC，严重组织缺氧坏死，多脏器功能衰竭。 表现： 多脏器功能衰竭：顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、 DIC、昏迷、肝功能衰竭，肢体坏死等。 ;重要脏器：;临床表现;Ⅱ.发展→烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。;Ⅲ.晚期 ⒈DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘粘膜和或内脏、腔道出血）。⒉多脏器功能衰竭 ①急性肾功能衰竭 ②急性心功能衰竭 ③成人呼吸窘迫综合征—急性肺功能衰竭 ④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变 ⑤其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）;实验室检查;血清电解质的测定：Na↓，K高低不定 血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶 血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、凝血酶凝结时间等 其他：ECG、X-ray;诊断与鉴别诊断;休克早期表现;血流动力学变化;血流动力学理论;ＣO;ABC理论;氧输送监测;鉴别诊断;治 疗;⑴病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，可短期应用肾上腺皮质激素。;⑵抗休克治疗 ①补充血容量（EGDT）—基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压90mmHg，脉压30mmHg，脉率100次/分，尿量30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。;②纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2—CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol% （0.449mmol/L）CO2—CP。 ;③血管活性药物的应用——调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：?受体阻滞剂（酚妥拉明5～10mg/次＋GS 500～1000ml静滴、氯丙嗪0.5～1.0mg/kg＋GS静滴） ，?受体兴奋剂（异丙肾上???素0.1～0.2mg%滴速2～4ug/min，心率120次/分为易；多巴胺2～5 ?g/kg、6～15?g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.3～0.5mg/次）东莨菪碱（0.3～0.5mg/次）山莨菪碱（10～20mg/次），静注10—30 min一次。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（10—20mg+5%GS200ml静滴）。;④维护重要脏器的功能：Ⅰ强心药物的应用——心功能不全；Ⅱ维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；Ⅲ肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；Ⅳ脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。ⅤDIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间20——30S，凝血酶时间在正常2倍内。;⑤肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松300-600mg/d