课件:肝硬化讲课课件详解.ppt

  1. 1、本文档共26页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
课件:肝硬化讲课课件详解.ppt

并发症 肝肾综合征:又称功能性肾衰 肾脏无实质性病变 临床表现:少尿、无尿及氮质血症 机理:肾血管收缩,致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 并发症 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征 原发性肝癌:多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水 电解质和酸碱平衡紊乱:低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒 门静脉血栓形成或海绵样变:与门静脉内血流缓慢,门脉硬化,血管内膜改变有关 诊断 确定有无肝硬化 肝功能减退 门静脉高压的临床表现及实验室及其他检查 寻找肝硬化原因 肝功分级及并发症 治 疗(腹水治疗) 1.限制钠、水的摄入:无盐或低盐饮食 钠盐:500~800mg (氯化钠1.2~2.0g)/日 水:1000ml/d左右,显著低钠血症,500ml/日以内 2.利尿剂: 主要使用螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)联合应用,比例100mg :40mg 最大剂量:400mg/d :160mg/d 原则:小剂量开始,防止低钾及并发症 腹水治疗 3.排放腹水加输注白蛋白 每放腹水1000ml,输注白蛋白80g 4.经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS) 5.自发性腹膜炎 选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌的抗生素,如头孢哌酮或喹诺酮类药物 并发症的治疗 上消化道出血: 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗: a.药物止血:垂体后叶素及其衍生物特利加压素,生长抑素,凝血酶,奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜:硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗 并发症的治疗 胆石症:以内科保守治疗为主 感染:如自发性腹膜炎的治疗 门静脉血栓形成:抗凝治疗、溶栓治疗、 TIPS 肝性脑病 肝肾综合征 肝肺综合征 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 肝 硬 化 主讲人 王阳 参加人员 概 述 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。 临床多系统受累,以肝功能减退和门脉高压为主要表现。 晚期常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。 病 因 病毒性肝炎 酒精 胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或药物 遗传和代谢性疾病 营养障碍 免疫疾病 隐源性肝硬化 寄生虫感染 基本特征 肝细胞坏死、再生 肝纤维化 肝内血管增殖、循环紊乱 病 理 肝脏变形,早期由于结节再生,脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩,肝脏变硬变小,重量减轻,表面呈大小不等的结节。 病 理 根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化:最常见。直径多在3~5mm,不超过1cm 2.大结节性肝硬化:结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化 组织学: 正常肝小叶结构消失或破坏,全部被假小叶取代。 临床表现 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上;少数因大片肝坏死,3-6月发展为肝硬化 。 代 偿 期 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状 两期分界不清 黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病 临 床 表 现:代偿期 症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退,腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性,因劳累或伴发病而出现,休息或治疗后可缓解 肝轻度肿大,质地坚硬或偏硬,无或 有轻度压痛。脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常 临床表现:失代偿期 肝功能减退症状 门脉高压表现 尽管肝硬化是局部器官病变,但是其后果还是引起全身系统性疾病! 全身多系统表现 肝功能减退的临床表现 全身症状:营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容,可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系统症状:厌食,上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等 出血倾向和贫血:鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因: a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 内分泌紊乱 门脉高压症表现 发生机制:门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 腹水:是肝硬化失代偿期最突出的临床表现 侧支循环建立和开放: 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V 腹壁静脉曲张:脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张:直肠上V-直肠中、

文档评论(0)

iuad + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档