生理学-泌尿系统.ppt

细胞外液量 2. 循环血量改变 容量感受器（+） （血容量） 心房 大静脉 迷走N 下丘脑合成 神经垂体释放 VP 入血 肾远曲小管 集合管 H2O的重吸收 尿量 失血 （-） 大量输等渗液体，尿量会有什么变化，为什么？ （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1. 肾素的分泌调节 肾内机制：BP↓、循环血量↓→入球小动脉的压力↓、血流量↓→激活入球小动脉的牵张感受器→肾素↑ 入球小动脉的压力↓血流量↓→GFR↓→滤过Na+↓→激活致密斑感受器→肾素↑ ② 神经机制： NA作用于近球小体?受体→肾素↑ ③ 体液因素：前列腺素、Adr、NA等直接刺激颗粒细胞 →肾素↑ 2. 血管紧张素Ⅱ对尿液生成的调节 刺激醛固酮的分泌，进而调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+的转运 直接刺激近曲小管对NaCl的重吸收，减少NaCl的排放 刺激垂体后叶释放VP，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，减少尿量 使出球小动脉和入球小动脉的血管平滑肌收缩 低浓度 对GFR影响不大 （对出球小动脉作用大） 高浓度 GFR↓ 分泌部位：肾上腺皮质球状带 3. 醛固酮对尿生成的调节 增加Na+通道的数目，促进Na+的重吸收，间接促进K+的分泌和Cl-的重吸收 增加Na+泵的活性，促进细胞内Na+的泵出和K+的泵入，有利于Na+的重吸收和K+的分泌 促进K+通道的开放，增加K+的分泌 增加ATP的合成，为Na+泵提供能量；增加H+泵的活性，促进H+的分泌 作用：远曲小管、集合管排K+、保Na+作用； 增加Cl-的重吸收，促进H+的分泌 机制：合成多种醛固酮诱导蛋白 分泌调节： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血Na+ 血K+ 醛固酮分泌 （三）心房钠尿肽 ANP：由心房肌细胞合成与释放的多肽类激素 作用：促进NaCl和水的排出 （四）缓激肽 内皮素-1：增加尿Na+和利尿作用 一氧化氮：增加GFR Adr、NA：降低尿Na+和水的排出 多巴胺：增加尿Na+和利尿作用 增加肾血流量和GFR，抑制肾小管对Na+和水的重吸收，对抗VP，产生利尿Na+和利尿作用。 （五）其他激素 第四节 肾功能评价 肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的血浆清除率（ml/min）。 概念： 一、清除率（clearance）的概念和计算方法 计算： C = UV P 某物尿排出量＝尿中某物质浓度×每分钟尿量 U V 二、测定清除率的意义 1. 测定肾小球滤过率 菊粉清除率 2. 推测肾小管的功能 碘锐特与对氨基马尿酸清除率 3. 肾血流量的测定 C 125，分泌 重吸收 例：某物尿排出量为10 mg/min；其血浆浓度为20 mg/100 ml，C=? C=50 ml/min 第五节 尿的排放 一、膀胱与尿道的神经支配 膀胱尿液充盈 （500 ml） 膀胱壁内 牵张感受器 脊髓腰骶段 （+） （初级中枢） 大脑皮层 逼尿肌收缩 尿道内括约肌舒张 尿道外括约肌舒张 尿液排出 （+） 盆N （尿意） 盆N 阴部N 躯体N 尿道感受器 （+） 阴部N （+） 二、排尿反射 H+的分泌意义： 排酸保碱 酸化尿液 促进NH3 / NH4+的分泌 3. NH3/NH4+的分泌 来源：1个谷氨酰胺 → 2分子NH4+ 近曲小管（分泌） 逆向交换：Na+-H+逆向转运体（ NH4+替代H+） 单纯扩散：取决于膜两侧的pH值 H+ H+ HCO3- NH3 NH+4 NH3 NH4+ + Cl- NH4Cl 细胞 排出 Na+ NaHCO3 小管液 NH4+代替Na+、K+，由Na+- K+- 2Cl-同向转运体 细胞膜对NH3高通透，对NH4+的通透性差，对NH3的分泌与近曲小管的单纯扩散相似。 意义：泌NH3与泌H+密切相关 促进NaHCO3的重吸收 排酸保碱，维持体液酸碱平衡 髓袢（重吸收）： 集合管（分泌）： 4. K+的重吸收和分泌 原尿中的K+被全部重吸收， 而终尿中的K+主要为远曲小管和集合管分泌的。 近曲小管 主动重吸收：机制不清 电位：管腔内-4 mv 浓度：管腔内（4 mmol/L）； 细胞内（150 mmol/L） 髓袢升支粗段： （继发性主动重吸收） Na+–K+-2Cl－同向转运体 远曲小管和集合管：分泌K+ Na+–K+交换；多吃多排，少吃少排，不吃也排 Na+-K+交换 Na+-H+交换 原因：动力都来源于Na+泵 高K+