创伤后全身性并发症概述.pptVIP

创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减，心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。 临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。 健康成人总血量约为4500-5000ml。 15％时，机体通过神经体液的调节，可代偿性地维持血压于正常范围。 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休克; 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; 达到总血量的45％时，为重度休克. 末梢循环障碍还可致器官严重缺血缺氧，组织细胞变性坏死，引起器官功能不全，严重者可发生多器官衰竭，使休克加重。同时内分泌改变，使血糖升高等 (三)组织破坏 严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。 当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量出血、血浆渗出和组织水肿，有效循环血量下降，局部组织缺血。 同时由于组织水肿，影响局部血液循环，使细胞氧代谢障碍加重，加速了组织细胞坏死的进程。 组织细胞坏死后，释放出大量的酸性代谢产物和钾、磷等物质，又可引起酸碱平衡和电解质的紊乱。 (四)细菌毒素作用 由于创伤继发严重感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，均可引起中毒反应。并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，使周围血管阻力发生改变，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，导致中毒性休克产生。 另外，大量的血浆和细胞间液外渗，同样对循环功能产生不良影响。 如严重挤压伤、肢体广泛性肢体肿胀而致体液丢失，大面积皮肤撕脱伤等 如休克不能及时纠正，常可产生弥散性毛细血管内凝血(DIC)现象，使微循环衰竭更加严重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。 肾、心、肺脏等都可因缺血、缺氧造成严重损害而出现功能衰竭，致使休克的抢救困难，预后亦差。 DIC形成机制： 8、口渴：随着休克发生，口渴逐渐加重 9、出汗：休克发生时均有出汗，随着休克的发展，汗的粘稠度加大 一般正常时休克指数为0.5表示正常，休克指数为1表示血容量丧失20-30%，休克指数1表示血容量丧失30-50% 正常 8-12 cmH2O（0.588-1.176kPa ），低于此数值表示血容量不足，高于此数值表示血容量过多 如中心静脉压在0～0.588 kPa之间，表明为低血容量；如中心静脉压在 0.588～1.176 kPa之间，说明血容量已达正常， 3）血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定全部异常，可能进入DIC。 4）电解质；了解电解质丢失情况，由于组织细胞损伤累及细胞膜，钠、水进入细胞而钾排出细胞外造成高钾低钠血症。 5）血气分析：动脉血氧分压降低至30 mmHg时，组织进入无氧状态。 （5）心电图： 休克时常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗死，常表现为QRS波异常，ST段降低和T波倒置。 （二）消除病因：及时找出发生创伤性休克的原因， 外出血要立即止血，内出血一经确诊，应在输血补液的同时选择有利的手术时机， （三）抗生素 （五）凡经补足血容量后，血压一度上升后又下降，或血压持续上升，休克仍未改善的病员，应考虑可能出现下列情况。 1、仍有活动性出血或内脏出血：予止血。 3、细菌感染灶存在：清除病灶引流、找出致病菌，给予足量有效敏感的抗菌药物 4、心功能不全：西地兰0.4mg+5%GS200ml静滴补充 （六）血管活性药物的应用 （1）血管收缩剂：休克早期不宜使用该类药物，因微血管处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管更加瘀滞，加重组织缺血，缺氧，使休克恶心，只有当血压下降，伴有明显冠状动脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可以适量应用，以保证心、脑血供应，然后尽快补充血容量。 休克晚期，微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用本类药物致病情恶化。常用的血管收缩药有去甲肾上腺素、阿拉明。 尤其是应用血管收缩药物，血压可维持，但末梢循环未见改善的情况下，可以使用血管舒张药物，常用的药物有α-受体阻滞剂，如酚妥拉明、酚苄明 ；β受体阻滞剂，如异丙肾上腺素 ；类胆碱能神经阻滞剂，如阿托品、山茛菪碱。 （八）纠正电解质和酸碱度的紊乱 对于严重创伤者可先静脉滴注5％的碳酸氢钠200 ml。对已经进入休克状态者，应根据二氧化碳结合力测定结果，计算选用碱性缓冲液的种类和量。 （十）其他治疗 (1)给氧：浓度40%为宜。 (2)利尿：大量输液后尿量2