心力衰竭01慢性心力衰竭.ppt

3）保钾利尿剂： 23、常见保钾利尿剂及其应用？ ⑴螺内酯（安体舒通）： ①药理：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。 ②用法用量：在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg，每日3次。 ⑵氨苯蝶啶： ①药理：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。 ②用法用量：常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般50～100mg，每日2次。 ⑶阿米洛利： ①药理：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强而保钾作用较弱， ②用法用量：可单独用于轻型心衰的患者，5～10mg，每日2次。 ⑷副作用：保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性较小。 24、应用利尿剂出现的常见电解质紊乱及处理 ⑴电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。 ⑵血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意监测血钾变化。 ⑶对于血钠过低者应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。. ①血液稀释者常为难治性水肿，患者水钠均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素。 ②体内钠不足多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给以高渗盐水补充钠盐。 （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1）血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂： 25、血管紧张素转换酶抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为： ①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。 ②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。 ③总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。 26、ACE抑制剂应用前景？ 近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。 ACE抑制剂目前种类很多，各种ACE抑制剂药理学的差别如组织选择性、ACE结合部位不同等，对临床应用影响不大，均可选用。 27、ACE抑制剂的应用 ⑴用法：长效制剂每日用药1次可提高患者的依从性。 ⑵常用药物及用量： 卡托普利：为最早用于临床的含巯基的ACE抑制剂，用量为12.5～25mg每日2次； 贝那普利：半衰期较长并有1/3经肝脏排泄，对有早期肾功损害者较适用，用量为5～10mg每日1次； 培哚普利：亦为长半衰期制剂可每日用1次2～4mg。 其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂均可选用。 ⑶重症心衰用法：对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。 ⑷ACE抑制剂的副作用：有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。 ⑸禁忌症： ①临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物。 ②双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（＞225μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用本类药物。 2）血管紧张素受体阻滞剂： 28、血管紧张素受体阻滞剂? ①效果：血管紧张素受体阻滞剂（ARBs），其阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的临床对照研究的经验尚不及ACE抑制剂。 ②适应症：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。 ③副作用：与ACE抑制剂相关的副作用，除干咳外均可见于应用ARBs时，用药的注意事项也类同。 3）醛固酮受体拮抗剂的应用： 29、醛固酮受体拮抗剂的应用？ ①作用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量（亚利尿剂量，20mg1～2次/日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。 ②重度心衰的应用：对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。 ③禁忌症：对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。 （3） β受体阻滞剂的应用： 从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的研究表明，心力衰竭时机体的代偿机制虽然