肾综合征出血热的诊断与治疗课件.pptVIP

肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, HFRS流行性出血热Epidemic Hemorrhagic Fever, EHF; 一 、 概 述 命名：是由汉坦病毒引起的一种急性传染病,属 于病毒性出血热中有肾损害者。鼠为其 主要传染源，属于自然疫源性疾病。 基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害 主要临床表现：发热、充血出血、肾脏损害 五期临床经过： 发热期、低血压休克期、少尿期(oliguria stage) 、多尿期和恢复期。 ;二、病原学 ;病原学-病毒形态结构;病毒分型 目前至少有十三个血清型,公认的有以下五型： （一）第1型 汉滩病毒型，由黑线姬鼠携带,主要在亚洲、 东欧流行。其引起的临床表现多为重型。 (二) 第2型 汉城病毒型，全球分布,由家鼠及实验室大白 鼠携带。临床表现多为轻、中型。 (三) 第3型 普马拉病毒型，主要在欧洲,由欧洲棕背鼠携 带。临床表现多为轻型。 (四) 第4型 希望山病毒型，由美国田鼠体内分离出,目前 尚未发现此型病毒引起的病人。 (五) 第5型辛诺柏病毒型，主要在美洲,引起以成人呼吸 窘迫综合征为主要临床表现,称为“汉坦病毒肺综合 征出血热”，病死率很高(50%~70%),由鹿鼠携带。 我国目前只发现第1、2型感染。 ;三、流行病学 ;流行病学- 传染源和宿主动物;褐家鼠和黑线姬鼠;流行病学- 传播途经;流行病学- 易感人群;流行病学- 感染后免疫;流行病学- 流行特征;流行病学-中国HFRS季节分布;疫区分型 ;流行病学-全国不同年代HFRS的 发病率和病死率(1950-1999);四、HFRS的发病机理;五、HFRS的病理生理;（二）出血(hemorrhage)发生机理;（三）肾脏损害(renal damage)发生机理;（四）低血压休克发生机理;水电解质代谢障碍发生机理;酸硷平衡紊乱发生机理;六、HFRS的病理;肠道;脑及脑垂体;七、临床分期与表现;（一）．临床分期及表现： ;（1）发热期(fever stage)：起病第1~3日。 ;;;;(2)低血压休克期(hypotension shock)： ;(3) 少尿期(oliguria stage)： ;HFRS时功能性少尿和急性肾小管坏死的鉴别;（4）多尿期(polyurea stage)： ;（5）恢复期(convalescent stage)： ;（二）、临床分型： ;临床??型;三、并发症----多发生在低血压休克期、 少尿期 及多尿期，是引起本病死亡的重要原因。;七、诊断;3、实验室检查 ;4．凝血功能检查：血小板数量减低, 凝血酶原时间延长超过正常对照3秒，纤维蛋白小于1.5g/L,应考虑合并DIC,进一步做确认试验(三P）试验阳性、凝血酶时间延长及优球蛋白溶解试验120分钟),如纤维蛋白降解产物(FDP)升高,则可能进入纤溶亢进期。 5. 免疫学检查：为确诊本病的重要方法。 (1)早期病人血、尿沉渣细胞及尿融合细胞中可检出病毒抗原。 (2)常用于诊断的是检测血清特异性IgG和IgM抗体,常用间接免疫荧光法（IFA）或酶联免疫吸附试验（ELISA）,病程早期第2~3日即可出现阳性,IgM阳性及IgG大于1:40即有诊断价值，可作为早期确定诊断的方法。 6．亦可用RT-PCR法检测血中汉坦病毒RNA，可用于早期诊断及分型。。;八、鉴别诊断 ;九、治疗原则是三早一就(早发现、早诊断、早治疗及就地治疗)及综合治疗,不同病期采取不同治疗措施,为提高存活率,关键治疗是防治休克、出血及肾功能衰竭。;1、发热期： 控制感染----病毒唑或干扰素； 减轻外渗----维生素C、胶体； 改善中毒症状—降温、激素； 预防DIC---低右、必要小剂量肝素，检测出、凝血指标。 2、低血压休克期： 补充血容量：胶晶结合，监测血压变化； 纠正酸中毒：5%碳酸氢钠； 血管活性药物:多巴胺等;3、少尿期： 稳定内环境：控制入量 促进利尿：甘露醇、速尿 导泻：口服甘露醇或硫酸镁，防止高血容量及 高血钾 透析疗法：高血钾、急性肾衰4、多尿期： 移行期及多尿期早期同少尿期， 晚期维持水和电解质平衡、营养，治疗继发 感染。5 、并发症的治疗。 ; 预防;汉坦病毒肺综合征;传染