感染性休克治疗的新概念课件.ppt

 ;;患病率高：全世界每年大约1000人中就有3人发生严重感染和感染性休克,同时这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。 死亡率高：近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国,死于严重感染的人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。;3、治疗难度大：心肌梗死是公认的常见病和多发病,但实际上严重感染与心肌梗死具有同样的发生率,不同的是,随着医疗技术的进步,心肌梗死的发病率和病死率明显降低,而严重感染的发生率和病死率仍居高不下。 严重感染、心血管病、脑血管病和肿瘤已成为21世纪对人类健康危害最大的四大疾病。; 对 策;感染性休克表现 ;病人淡漠无欲、或烦躁不安、精神萎靡，严重者可出现意识模糊甚至昏迷。血压偏低，或者血压下降幅度原血压的30%以上???脉搏快， 90b/min,体温：38℃或36℃，呼吸急促：20b/min或高通气使PaCO24.3Kpa, 血象：WBC12×109/L或者4×109/L,或者不成熟 WBC10%。严重者尿量少，呈深黄色或浓茶色。 ;; 从病源学分类，引起感染性休克以G-杆菌和其内毒素为多见，如急性菌痢，肠穿孔导致的弥漫性腹膜炎等；G+球菌引起感染性休克的病例较少，病灶多呈化脓性迁延性。 ; 治疗策略 ; 一个中心 ;绞窄性肠梗阻，大量毒素的吸收和大量体液的丢失可造成感染性休克合并低血容量性休克，重要脏器受毒素侵蚀和缺氧低灌注可很快序贯出现脏器功能衰竭，彼此间的因果关系十分清晰。病因学不明确就会延误治疗，误诊误治，就会造成灾难性的后果。 ; 举 例 ; 但病情继续加重：SaO275%,PaO250mmHg,疑ARDS，予呼吸机支持，不久，意识丧失，入院18h后心跳呼吸同时停止。尸检：肝脾正常，胰腺形态如常，边缘清楚，质地软，无水肿、无出血、无坏死。距屈氏韧带15cm处有80cm的空肠色泽变暗、肿胀、充血、部分坏死，大量血性液体外渗。至此确诊：绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克。 ;教训：一是误诊误治，知识面太窄，只考虑重症胰腺炎，而没有考虑到可引起胰淀粉酶增高的其它疾病，丧失了最宝贵的手术时机。如果病人一开始就以“绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克”处置：果断的切除病段小肠、大量的补液扩容抗休克、改善微循环，充分引流，则预后会大不一样。 ;二是对休克性质判断的错误：早期误诊为心梗、心源性休克，输液有顾虑，为提高血压使用了大量的正性肌力药，使外周血管（含肾、肠系膜血管）收缩，阻力增大，长时间低血容量休克未能纠正，低血压、低灌注、微循环障碍，累及全身各重要脏器，出现肾衰。后期虽然大量补液，但此时为感染性休克，病灶未能清除，毒素继续吸收，休克难以逆转。;三是对胰淀粉酶变化认识不全面不准确，胰淀粉酶升高在“急性胰腺炎”的诊断上有重要意义，急性胰腺炎大约有70%~95%表现为胰淀粉酶明显增高，一般24小时达高峰。5天恢复正常，但偶有重症胰腺炎时也可有淀粉酶不高的情况，胰淀粉酶升高不是胰腺炎独有的专利，在肠梗阻、胃肠穿孔、急性阑尾炎、异位妊娠破裂或肠系膜血管堵塞时也可有胰淀粉酶的升高。; 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血等),应在复苏开始的同时,尽可能采取各种措施控制感染源。 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除。 ; 二个重点 ;因此,在感染性休克早期,往往需大容量的液体复苏,每日的液体输入量远高于出量(即正平衡)。如何迅速补液扩容抗休克、改善微循环，便是当务之急，刻不容缓。休克的时间愈长、休克程度愈重，对脏器的损害愈大、复苏的效果愈差。 ; 应用休克指数来估计失液量的方法： 休克指数S=脉搏（次/min）/收缩压（mmHg）。 成年男性休克指数S为0.54±0.021； 若S＜1时，丢失液体量＜血容量的1/4，即＜1000ml； 若S=1，丢失液体占血容量的1/4~1/3，即1000ml~1500 ml； 若S=2，丢失液体血容量的1/3，即2000ml； 若S2或者血压测不到，丢失液体血容量的1/2，即2500~3000ml。 休克指数适用于低血容量性休克、感染性休克、创伤性休克。 ;液体复苏要解决3个问题： 输什么（质）？输多少（量）？怎样输（速度）？ （1）液体的性质：（输什么？） 可首选平衡液，再辅以适当的红细胞悬液和血浆、代血浆等胶体。 ;一是1/3量的1/6mmol/L乳酸钠与2/3量的林格液的混合液； 二是1/3量的1.4%碳酸氢钠与2/3量的林格液的混合