十四章节肾功能不全课件.pptVIP

;教学要求1．掌握急性肾衰的概念、原因与分类、少尿型急性肾功不全的发病经过和少尿的发生机制以及少尿期的代谢紊乱。2．熟悉慢性肾功不全的概念、病因和对机体的影响。3．了解尿毒症的功能代谢变化和发病机制。 ; 概 述;肾单位的组成;【案例14-1】 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。 体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+ 8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389 μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230 mmHg，〔HCO3-〕10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。;一、 急 性 肾 功 能 衰 竭 (acute renal Failure, ARF);急性肾功能衰竭 ARI;;肾前性急性肾功能衰竭;肾中毒;结石;案例14-1 ;（二）发病机制(肾性);;（2）肾小球病变;管内压↑;;案例14-1;（三）少尿型ARF时机体功能代谢变化; ; 尿 量：少尿400ml/d 甚至无尿 100ml/d; 低比重尿:常固定于1.010-1.012,对原尿浓缩功能障碍所致。 尿钠高:尿少而尿钠含量高;尿渗透压:低于350mosm/L; 蛋白尿(++－++++)、菌尿、尿中可有红细胞, 白细胞, 管型等.;（2） 氮质血症: 因肾不能充分排出代谢产物以及体内 蛋白质分解代谢↑，致使血中非蛋白质含氮物质含量↑↑——氮质血症。 临床上常用BUN和血肌酐浓度作为氮质血症的指标。（尿酸、尿素氮、肌酐只由肾排出）。;（3） 代谢性酸中毒: 主要原因 ① GFR↓→酸性代谢产物在体内堆积， ② 肾小管泌H+和泌NH3的能力↓， ③分解代谢↑→酸性代谢产物↑ 抑制心血管, 神经系统; 促使血钾↑↑。 ; （5）高钾血症: 主要原因①尿排钾减少， ② 分???代谢↑→K+从细胞内移出↑， ③ 缺氧、酸中毒→K+从细胞内移出↑， ;2.多尿期;⑵多尿期的临床意义： 尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号,少尿期的机能、代谢并不能立即恢复，患者因长期消耗，抵抗力下降可发生低钾、低钠、脱水，合并感染，甚至导致死亡。 3.恢复期: 肾浓缩功能恢复较慢（有报道15年才恢复的）;案例14-1;（四) 非少尿型急性肾功能衰竭:;（五）防治原则`; 功能性和器质性肾功能衰竭两者的补液治疗原则截然相反,故需加以鉴别; 【案例14-2】;体检：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温 37.5℃，脉搏96／分，血压150／115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻III级吹风样收缩期杂音。肺（-），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。 实验室检查：红细胞2.55 ×1012 /L，Hb73g/L，WBC9.3×109 /L，血细胞比容22%，非蛋白氮(NPN)191.3mmol/L,肌酐1387.9μmol/L,磷3.07mmol/L，X线显示全身骨质脱钙。K+5.0mmol/L, Cl-78mmol/L, Na+117mmol/L。pH7.30，PaCO231mmHg,HCO3-17mmol/L.入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250/130 mmHg，非蛋白氮202.7mmol/ L，肌酐1405.11 μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。; 二.慢 性 肾 功 能 衰 竭 (chronic renal failure); 3.发展进程 (分期);25 50 75 100;（1）肾储备功能降低期（代偿期 ）;（2）肾功不全期 ;（3）衰竭期;（4）尿毒症期 ;4.慢性肾衰的发生机制;（1）健存肾单位学说;（2）矫枉失衡学说;5.对机体的影响;多尿的发生机制;2）尿渗透压的变化:;（2）体液内环境的改变;;（3）钙和