创伤性凝血病概要课件.pptVIP

以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 创伤性凝血病 创伤性凝血病 (Coagulopathy of Trauma) 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。 是一种多元性的凝血障碍性疾病。 亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”。 创伤性凝血功能障碍的发病机制 组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应 六大关键启动因素 1.组织损伤 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关。 Karim Brohi. J Trauma. 2003;54:1127-30 很多时候，创伤是一场灾难。 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、 自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。 休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。 2.休克 休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。 休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝, 导致纤溶亢进。 3.血液的稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。 大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成，稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢性酸中毒（最明显的用0.9％盐水输注）。 4.低体温 低体温导致凝血因子活性下降 reprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD; Lippicott Williams Wilkins; 1997, with permission of Lippicott Williams Wilkins. 低体温时APTT和PT均明显延长 HT组在90min时出现APTT延长(P=0.02) ，持续至120min (P=0.0046)。 HT组在90min时出现PT延长(P=0.003)，持续至210min (P=0.012)。 Kevin R Krause. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock / Discussion. The American Surgeon; Apr 2000; 66, 4;348-354 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见 组织低灌注 大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。 5.酸中毒 当pH由7.4下降到7.0时，TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更大的危害性。 6.炎症反应 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。 创伤性凝血病的危害 研究表明， 1/4~1/3的创伤患者入院时存在急性创伤性凝血病。 合并创伤性凝血病患者死亡率高 严重创伤的“致死三联症” 低体温 死亡 酸中毒 凝血功能紊乱 创伤性凝血病的诊断及治疗 一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。 二、 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。 三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等，根据病情必要时每2～4