肺血液循环障碍性疾病课件-PPT文档.pptVIP

肺血循环障碍性疾病; [病因病理]??? 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。正常时肺血管与肺间质通过毛细血管壁进行液体交换，液体的这种相反方向的运动处于动态平衡状态。毛细血管壁的通透性，毛细血管内、外的液体静水压和胶体渗透压，以及淋巴管对血管外液体的回吸收作用是维持这种动态平衡的主要因素。正常情况下毛细血管的通透性可使一定量的水及小分子的蛋白质自由通过血管壁。毛细血管内的静水压为1.07kPa(8mmHg)，肺间质内约为0－0.267kPa(0－2mmHg)。二者之间的压力差是液体由血管内转移到肺间质内的动力。毛细血管内胶体渗透压为3.33kPa(25mmHg)，肺间质内约为2.53kPa(19mmHg)。胶体渗透压的这种差别则促使毛细血管外的液体向毛细血管内移动。而毛细血管内外静水压之差大于胶体渗透压之差，故液体向毛细血管外移动的量较多。淋巴管把间质内多余的液体回吸收并转移至血液循环中，防止肺间质内有过多的液体积存。上述维持液体动态平衡的这些因素一旦发生异常，则可导致肺水肿发生。; 临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。由于毛细血管位于肺间质内，故间质内的液体聚积较早，造成肺的间质结构增宽，小静脉淤血，淋巴管扩张及水肿，肺泡腔变小并有部分实变。肺泡性肺水肿是指过多的液体积聚在终末气腔内(如肺泡腔、肺泡囊、肺泡导管及呼吸性支气管内)。在肺泡性肺水肿的初期，肺小叶实变不完全，或仅发生在部分肺小叶内。水肿液经孔氏孔和兰勃管迅速蔓延，使肺小叶实变并融合，并发展而累及两肺大部分的肺实质。;[临床表现] ??? 为心动过速、咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰、呼吸困难甚至紫绀等。肺水肿发生前病人可有心悸、不安、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后，病人出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。由于水肿液位于肺间质，听诊可为阴性。肺泡性肺水肿时，典型表现为严重气急，端坐呼吸和水泡样哕音，一般伴有咳嗽，咳大量泡沫样痰，或粉红色血水样痰。听诊双肺有湿哕音。; 临床上常见的肺水肿有以下几类：①毛细血管内静水压升高引起的肺水肿，最常见于心源性肺水肿，如急性心肌梗死，心肌病，心肌炎及左心瓣膜病变等引起的左心功能不全。肾性肺水肿如急性肾小球肾炎和慢性肾炎引起的水钠潴留和左心衰竭，静脉输液过量等。②毛细血管通透性增高引起的肺水肿，如成人型呼吸窘迫综合征、吸人刺激性气体、淹溺及弥漫性血管内凝血。③其他原因，如复张后肺水肿、高原性肺水肿和神经性肺水肿等。严重的低蛋白血症及各种原因引起的淋巴管阻塞也是导致肺水肿的;X 线 表 现;间质性肺水肿;;;;　 (二)肺泡性肺水肿 1.腺泡样结节阴影或斑片状、大片状阴影，边缘模糊；内含支气管气象。 2.分布于两肺中、内带，外带、肺尖和肺底少见，呈蝶翼状为典型表现，但不常见。尿毒症者可呈弥漫性分布。 3.阴影动态变化快，数小时内有明显变化。 4.双侧少量胸腔积液。 CT：①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支增粗、模糊。多数病例病变以中内肺野较重，上叶肺血管增粗比下叶明显，有时合并肺气肿表现。 ②肺泡性肺水肿：肺透亮度下降，CT值普遍增高，有斑片状及融合影。心源性和肾源性肺水肿病变在中、内带及背部多见，少数病例于外带有较多病变。其他原因肺水肿以非中央型分布多见。;;　 [诊断与鉴别诊断] 间质性肺水肿有较为特殊的X线表现，KerleyA线和B线，尤其B线易于辨认，且大都见于心脏病病人，诊断一般较易。肺泡性肺水肿的X线表现比较复杂，其蝶翼状的形态特殊，且多见于心脏病和肾脏病病人，诊断一般不难。对于分布和形态不典型的病例，诊断困难，应密切结合病史。 急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变，基本X线表现与肺炎相似。阴影分布不对称时更需鉴别，有以下鉴别点：①肺水肿病变发生迅速，阴影密度较肺炎均匀，如磨玻璃状；②肺水肿有间质异常阴影，如肺野透亮度减低，肺纹理模糊、增粗，有间隔线阴影；③肺水肿阴影动态变化快，短期(几天或数小时)有显著增多或减少；④肺水肿无肺炎的临床表现。 ;急性呼吸窘迫综合征; 主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。;X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺