《休克》PPT课件文档资料.pptVIP

（4）主要临床表现 交感肾上腺髓质系统兴奋 腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，腹腔内脏缺血 尿量减少肛温降低 汗腺分泌增加 出汗 中枢神经系统高级部位兴奋 烦躁不安 皮肤缺血 脸色苍白四肢冰冷 儿茶酚胺分泌 心率加快心收缩力加强 脉搏细速脉压减少 四、休克微循环障碍的机制 （一）休克的分期及微循环的变化 ◆休克 I 期（缺血缺氧期） Ischemic Anoxia Phase ◆休克 II 期（淤血缺氧期） Stagnant Anoxia Phase ◆休克 III 期（微循环衰竭期） Irreversible Stage （1）休克期微循环及组织灌流 2、休克 Ⅱ 期 酸中毒血管床对儿茶酚胺的反应性降低 微动脉、后微动脉痉挛也减轻、 血液进入真毛细血管 B. 前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流 微循环淤血－淤血缺氧期 （stagnant anoxia phase） A. 酸中毒 B. 局部扩血管的代谢产物增多 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张 组胺、腺苷、激肽 （2）微循环淤滞的机制 C. 内毒素和NO D. 血液流变学改变 血液粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞贴壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液浓缩 2、休克 Ⅱ 期 白细胞附壁、滚动、嵌塞 （3）微循环改变的后果 A. 缺氧加重 有效循环血量减少 心输出量减少 血压进行性下降 B. 心脑功能障碍，甚至衰竭 2、休克 Ⅱ 期 血压如何变化？ 有效循环血量减少 心输出量减少 2、休克 Ⅱ 期 自我输液停止 回心血量减少 局部扩血管的代谢产物增多 酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 血管通透性增加 血浆渗到组织间隙 促进血管扩张 自我输血停止 血压下降 淤血血细胞粘附 皮肤紫绀出现花斑 （4）主要临床表现 心输出量↓ 肾血流量↓ 回心血量↓ 少尿无尿 肾淤血 脑缺血 动脉血压↓ 神志淡漠昏迷 四、休克微循环障碍的机制 （一）休克的分期及微循环的变化 ◆休克 II 期（淤血缺氧期） Stagnant Anoxia Phase ◆休克 III 期（微循环衰竭期） Irreversible Stage ◆休克 I 期（缺血缺氧期） Ischemic Anoxia Phase A.血液流变学改变 B. 血管内皮细胞损伤 血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。 异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产生 （1）DIC形成的机制 C. 组织因子释放入血 D. 其它促凝物质释放 3、休克 Ⅲ 期 E. TXA2-PGI2平衡失调 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 * 实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主要的研究方法和手段，掌握基本技能和基本原理，树立牢固的无菌观念 * 微循环“皇后”修瑞娟教授 中国医学科学院、中国协和医科大学微循环研究所修瑞娟所长，因在微循环研究领域卓越的贡献与成就，与全球其他13名女科学家获得本年度“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家特别荣誉称号”，成为中国女科学家在世界科研领域的代表。 ??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 修瑞娟欧莱雅中国公司总裁盖保罗介绍其成果。 我国著名的微循环专家修瑞娟迎来了2001届“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家成就奖” ，五位来自五大洲的杰出女科学家获得该奖项。 大会主席修瑞娟教授在大会上发言 2008年10月17日召开，18日 第七届亚洲微循环大会暨第六届中国微循环学术大会在泰山脚下落下帷幕 大会执行主席王家富教授致辞 1、休克的概念 2、微循环的组成及生理特点 3、休克的原因和分类 4、休克的微循环改变及发生机制 5、休克时机体机能和代谢改变 6、各型休克的特点 7、休克的防治原则 1、休克的概念 4、休克的微循环改变及发生机制 5、休克时机体机能和代谢改变 休克是机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效血流量急剧降低，急性循环衰竭，其特点是微循环障碍。从而引起组织细胞和器官功能代谢障碍的一种全身的病理过程。 临 床 表 现 血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。 一、休克的概念 二、微循环的组成和特点 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉 直捷通路 动-静脉吻合支 前阻力（灌） 后阻力（流） 1、影响毛细血管血流量的因素 ◆全身性因素： ◆局部性因素： 微动脉、毛细血管