颅内静脉窦血栓形成.pptxVIP

　颅内静脉窦血栓形成;;脑静脉系统解剖; 11．隔静脉 12．丘纹静脉 13 大脑上吻合静脉(vein of Labbe) 14．大脑中浅静脉 15．Trolard 静脉(大脑中静脉与上矢状间的大吻合支) 16．海绵窦 17．斜坡静脉丛 18．岩上空 19．岩下窦 20. 蝶顶窦 ;解剖学特点;;病理学特点;;主要脑静脉系统血栓的发生率 ;病 因;病 因;;CVST临床症状;CVST临床症状;;CVST影像学诊断;影像学诊断：CT;条索征;静脉窦血栓伴脑出血;在MR上血栓信号因时间不同而异： 发病后1～5 d , 正常血管流空现象消失,T1 等信号,T2 低信号; 发病6～15 d ,T1、T2 均为高信号; 16 d～3 个月,T1、T2 信号减弱,流空信号逐渐增强; 持续闭塞表现为发病4个月后,有些病人仍可见持续的管腔内等信号,无正常流空信号。 ;急性双侧横窦血栓形成;单纯使用MR诊断有一定的限制，因为在急性血栓的超早期，由于血流伪迹的影响可导致假阳性结果，在T1和T2加权像上不能显示出高信号改变。在发病后的3-5天，静脉中的血栓在T1上呈等信号、在T2上呈低信号，有时也不易与正常静脉鉴别； MRV可很好地显示脑静脉窦和静脉，但单纯使用MRV不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良，特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。 因此用脑MR检测到静脉窦或静脉中的血栓，同时脑MRV发现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄， 二者结合使用被认为是目前诊断CVST的金标准。; Subacute thrombus of the superior sagittal sinus. (a, b) Axial T1-weighted (a) and axial T2-weighted (b) MR images show an area of abnormal increased signal intensity in the superior sagittal sinus (arrow). (c) Sagittal source image from contrast-enhanced MR venography shows filling defects (arrows) due to a thrombus. ;影像学诊断：DSA;典型的征象： 1 部分或全部脑静脉/窦充盈缺损 2 静脉期见皮层静脉显示差或突然截断，或一小的无血管区由扩张的螺旋状侧枝包绕，提示脑皮层静脉血栓形成 3 排空延迟：DSA显示脑动静脉循环时间（从颈内动脉颅内段显影开始，至静脉侧窦显影消失）均明显延长至11秒以上，最长达20余秒;影像学诊断：DSA;CVST病人的D二聚体水平变化范围很大，并且没有特异性。 但在发病早期大多数病人D二聚体水???升高，故D二聚体水平不高的患者患CVST的可能性不大，但不能除外患CVST。 最近的一项对26例CVST患者的研究表明，在发病22天内，其中的20例D二聚体升高（27），所以对D二聚体升高的可疑患者应急诊行MR和MRV检查已明确是否患有CVST。;脑脊液改变;CVST诊断要点;;抗凝治疗; 急性期后口服抗凝药的最佳疗程尚不清楚；静脉窦血栓形成属于很严重的静脉血栓，因此长期治疗的标准要适当放宽。 EFNS2006版指南认为： 如果CVST 继发于可迅速消退的危险因素，口服抗凝治疗可持续3个月； 对于原发性CVST 、合并颅外静脉血栓形成以及具有轻度遗传性血栓形成倾向的患者，如蛋白C 和蛋白S 缺乏、杂合性Ⅴ 因子Leiden 突变或凝血酶原G20210A 突变，推荐口服抗凝治疗6~12 个月。 对于存在严重遗传性血栓形成倾向的患者，如抗凝血酶缺乏、纯合性Ⅴ因子Leiden 突变或≥2 种血栓形成倾向，其复发风险很高，应考虑长期抗凝治疗。 对于具有≥2 次原发性颅外静脉血栓形成客观证据的患者，也推荐永久性抗凝治疗。 ;溶栓和介入治疗;对症治疗和病因治疗;预 后 ;与昏迷程度、年龄、局限性神经系统体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。 就病因而言，感染性患者恢复差、病死率高 从解剖结构上来讲，脑深???脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。;