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心脏扩大的超声诊断思路心脏扩大是在诊断中常看到的一个现象，可由很多原因引起。快速诊断、减少误诊、漏诊是我们的目的。内容概述引起心脏扩大的原因负荷改变引起心脏扩大的类型及代偿心脏扩大的超声表现引起心脏扩大的常见疾病大心脏鉴别诊断的超声诊断思路常见病例分析一、概述心脏扩大包括： 心腔扩大 心室壁增厚 心包积液 判断心脏扩大是真正的扩大还是误判？ 引入两个概念 生理性扩大——心脏的大小要和人体的 体表面积是相关的。 测值正常的扩大生理扩大 例如：巨人症，就不能用正常人的测值来评定他的心脏是否增大。其实临床上我们常遇到是心脏大的诊断中，只是相差几毫米。出现上述情况我们应注意：----找一下自身原因，是否切面打的不标准，测量位置不够准确；----患者是否体表面积大 除上面原因还是大，就可能是真正的大了。测值正常的扩大病例：女性患者，65岁， 风心病二尖瓣狭窄 正常瘦小的老年女性，左室舒末前后径一般50mm。此病例的值49.8mm在女性正常范围内，但我们认为左室大了。为什么？ 所以在临床上遇到这样问题，我们要考虑可能还有别的原因引起心室扩大，除了二尖瓣狭窄（MS）外，还考虑她是老年人，是否合并冠心病，是否有 分流和反流导致的这种心室扩大，我们去寻找原因，以防漏诊。二、心脏扩大的原因原发性心肌疾病 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重原发性心肌损害缺血性心肌损害：常见冠心病心肌炎和心肌病： 为弥漫性心肌损害，常见于病毒性心肌炎及扩心病 心肌代谢障碍性疾病： 常见糖尿病心肌病（冠脉的微血管病变，心肌外异常物质的 沉积，心包外一些间质的纤维化，使心肌损伤） 罕见的有心肌淀粉样变性（原因不明，细胞外有淀粉样物质沉 积，导致心肌结构及功能破坏）； 糖原累积症（遗传性疾病，葡萄糖代谢酶先天性缺乏引起，如累积心肌可导致心肌功能性下降）心脏负荷过重1、心脏负荷（后负荷）过重高血压主动脉（瓣）狭窄左心室收缩期射血阻力肺动脉高压肺动脉（瓣）狭窄右心室收缩期射血阻力心脏负荷过重2、容量负荷（前负荷）过重?心脏瓣膜关闭不全，血液反流 主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全 左室容量负荷 肺动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全 右室容量负荷?左向右心分流性先天性心脏病 室缺（VSD）动脉导管未闭（PDA） 左室容量负荷 房缺（ASD） 右室容量负荷 主动脉窦瘤破入右心 双室容量负荷?全身血容量增多或循环血量增多疾病 慢性贫血、甲亢、脚气病等 双室容量负荷三、负荷过重引起心脏扩大类型及代偿后负荷过重的心脏结构改变及代偿心肌肥大： 心肌细胞的数量不增加，心肌纤维增粗肥大，整体收缩力增强。前负荷过重的心脏结构改变及代偿 Frank-Starling Law定律： 心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随着心肌纤维初长度 的增大或心室舒张末的容积的增大而增加。 但超过一定限度，心肌纤维被拉的太长，收缩力反而下降。向心性肥大： 由压力负荷增大或心肌病变引起，表现心室壁增厚，心腔减小或正常，很少伴有心室半径增加。离心性扩大： 由容量负荷增大或心肌病变引起，表现心室壁变薄或正常，多伴有心室半径增加。 向心性肥大离心性肥大 不论是心肌的本身病变，还是负荷所导致的心脏形态改变，都可表现为心脏的---- 向心型肥厚和离心型扩大 区别在于两种情况下心脏功能性的不同 分为： 有力型 无力型四、心脏（室）扩大的超声表现1、心脏向心性肥厚的超声表现 后负荷过重（有力性） 1. 心室壁厚度增加，包括乳头肌 2. 心腔不扩大或扩大不明显。 3. 室壁搏动不减弱或增强。 4. 多合并心室顺应性显著下降 心肌病变（无力型） 1. 心室壁非对称性肥厚或对称性肥厚。 2. 室壁搏动减弱。 3. 心腔不扩大或扩大不明显。向心型心肌肥厚（有力型）:心腔略有减小，室壁增厚运动强向心型心肌肥厚（无力型）:心腔明显小，室壁增厚室间隔运动减弱2.离心性心脏扩大的超声表现容量负荷过重（有力型） 1. 舒张末期心室内径增大。 2. 室壁运动增强。 3. 室壁不增厚。 4. EF增大或正常心肌病变（无力型） 1. 舒张末期心室内径增大。 2. 室壁运动减弱。 3. 室壁变薄或正常。 4. EF降低离心型心脏扩大（有力型）：室壁无增厚，心腔扩大室壁运动有力离心型心脏扩大（无力型）:室壁轻度变薄，心腔扩大室壁运动减弱五、引起心脏扩大的常见疾病左心室离心型扩大左室容量负荷过重（有力型） 1. 室间隔缺损 2. 动脉导管未闭 3. 主动脉瓣关闭不全 4. 二尖瓣关闭不全 5. 慢性贫血、甲亢、主动脉窦瘤破裂（可合并右心扩大） 6. 慢性肾功能不全（可合并左室壁肥厚） 左室心肌病变（无力型） 1. 扩张型心肌病 2. 缺血性心脏病 3. 心