血液循环(1.心脏泵血功能2.心肌的生物电现象和生理)课件.pptVIP

静息期 4期（phase 4） 恢复细胞内外各种离子的正常浓度 Na+泵 Na+-Ca2+交换体 3Na+入 1Ca2+出 钙泵 小结： ? 0期（去极化期）：占时1~2mS 形成机制：Na+快速内流 （快Na+通道，可被TTX 阻断） ? 1期（快速复极初期）：占时10ms 形成机制：Na+内流迅速停止，Ｋ+外流 （Ｋ+通道可被TEA、4-AP 阻断） ? 2期（缓慢复极期、平台期）：占时100~150mS 平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 ? 2期的形成机制：Ca2+缓慢内流、Ｋ+缓慢外流 （L型钙通道，可被Mn2+、维拉帕米等钙拮 抗药阻断） ? 3期（快速复极末期）：占时100~150mS 形成机制： Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快 ? 4期（静息期） 形成机制： Na+—Ｋ+泵 、 Na+— Ca2+交换体， 　　　　 3 ：2 3 ：１ 使离子分布恢复原态 动作电位小结 恢复Na+、K+、Ca2+的分布 （二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础 最大复极电位（Maximal diastolic potential，MDP）：自律细胞复极化达最大值的电位。 4期自动去极化：是心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础，是能够自动产生兴奋的原因。不同类型的自律细胞， 4期自动去极化的离子本质并不完全相同。 1.窦房结P细胞 P细胞是窦房结的起搏细胞，与心室肌细胞相比，其动作电位的特点： ? 分期为0、3、4期，无明显的1、2期。 ? 最大舒张电位 -70mV，阈电位 - 40mV ? 0期去极化速度慢、幅度小、时程较长 ? 4期自动去极化速度快 形成机制： 0期去极化： Ca2+内流，（ L型钙通道） 3期复极化： Ca2+内流停止，k+外流 4期自动去极化：机制较复杂，是多种离子流 共同作用的结果。 目前认为主要有两种离子流： 1.k+外流进行性衰减，形成背景内向电流 2.T型钙通道激活， Ca2+内流，激活L型钙通道，又产生一次动作电位。 2.浦肯野细胞： 其动作电位的形态和各期形成的离子基础与工作细胞基本相同。所不同的是浦肯野细胞4期膜电位不稳定，能自动去极化，产生另一个动作电位。故属于自律细胞。 形成机制：形成4期的自动去极化是随时间而逐渐 增加的内向离子流，称为If内向离子流， 又称起搏电流。 If通道也是Na+通道。 If通道与膜电位的关系： ? 3期：膜电位达-60mV， If通道被激活而开放， 达-100mV， If通道超极化激活 ? 4期：自动去极化 ? 0期：膜电位达-50mV（阈电位）产生一次 动作电位的同时 If通道失活而关闭。 二、 心肌细胞的生理特性 生理特性 自律性 兴奋性 传导性 电生理特性 机械特性 —— 收缩性 （一）自动节律性，简称自律性 定义：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发 生节律性兴奋的特性。 衡量自律性高低的指标：频率（次/分） 1.心脏的起搏点 窦房结 ＞ 房室交界 ＞ 房室束及左右束支＞ 浦肯野纤维 100次/分 50次/分 40次/分 25次/分 窦房结是心脏的正常起搏点，称窦性心律（50-90次/分 ）。 潜在起搏点：安全因素（备用） 　　　　　　危险因素（异常节律） 异位起搏点：交界性节律（ 40~60次/分）为次级起搏点。 室性节律（ 15~40次/分） 为三级起搏点。 2.窦房结对潜在起搏点的控制方式 ◆抢先占领（capture） ◆超速抑制（overdrive suppression） 被动兴奋＞固有兴奋 具有频率依从性 抢先占领 超速抑制 3.决定和影响自律性的因素 ◆ 4期自动去极化速度 儿茶酚胺(NE、E)加速窦房结细胞4期自动 去极化速度，提高自律