腹泻简洁幻灯片.pptVIP

致腹泻的联合危险因素 小于1岁； 看护人个人卫生差； 饭前不用肥皂洗手； 既往常患腹泻； 饮用水不洁； 禽蓄放养。 （二）非感染性因素 三、发病机制 产生腹泻的机制有： 分泌性：肠腔内电解质分泌过多 渗透性：肠腔内有大量不能吸收的具有 渗透活性的物质 渗出性：炎症所致的液体大量渗出 功能性：肠道运动功能异常 许多腹泻常是多种机制共同所致。 病毒性肠炎发病机理 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 粘膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 发病机制 ETEC 附着到小肠粘膜上进行繁殖 在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin, LT 耐热肠毒素 stable toxin, ST 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP?? GTP cGMP?? 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 激活 激活 肠毒素引起的肠炎发病机理——以ETEC为例 发病机制 侵袭性细菌? 在肠粘膜侵袭和繁殖?炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）? 水和电解质不能完全吸收? 腹泻?便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状?侵袭性肠炎发病机制 发病机制 食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸） 胺类 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 中毒症状 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机理 发病机制 四、临床表现 （一）腹泻的共同临床表现 三大共同症状 中毒症状 发烧、烦躁不安、精神萎靡、意识朦胧、昏迷。 胃肠道症状 呕吐或溢乳。腹痛、腹胀、厌食。 腹泻：大便数次——数十次／日， 性状各异。 大便镜检可见脂肪球及少量白细胞。 水电酸紊乱症状 脱水、酸中毒、低血钾、低钙和低镁、低磷。 （二）临床分型 按病情轻重分 轻型 无脱水和全身中毒症状，胃肠道症为主， 病因多为饮食和肠道外感染引起。 重型 除胃肠道症状较重外，伴全身中毒症状和脱水、电解质紊乱、酸中毒。多由肠道内感染所致。 （二）临床分型 按病程分 急性腹泻 2周 迁延性腹泻 2周~2月 慢性腹泻 2月 轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis 病 原 体：人类轮状病毒（HRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。 发病年龄：多见于6个月-2岁婴幼儿。 症 状： 起病急； 常伴发热和上呼吸道感染症状； 呕吐常先于腹泻出现； 全身感染中毒症状较轻。 几种常见类型肠炎的临床特点 大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量 白细胞。 脱 水：多为等渗性脱水，常伴酸中毒和电 解质紊乱。 并 发 症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、 心肌受累等。 预 后：自限性疾病，病程3～8天。 病毒抗原检测：感染后1-3天即有病毒从大便排 出，最长可达6天，可检测出病毒抗 原（ELISA和PCR）。 轮状病毒肠炎 产毒性细菌引起的肠炎 发病季节：多发生在夏季； 症 状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全 身感染中毒症状； 大 便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞； 脱