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胸 膜 疾 病;第一节 胸腔积液;胸水循环机制;胸膜腔结构模拟图;人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比;病因和发病机制;临床表现;实验室和特殊检查;;类脂：甘油三脂含量1.24mmol/L－乳糜胸 葡萄糖：漏出液或大多数渗出液糖含量正常 降低脓胸、RA、SLE、TB和恶性肿瘤 酶： LDH是反映胸膜炎症程度的指标 渗出液中LDH增高，200U/L 且胸水/血清LDH大于＞0.6 ＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染;;免疫学检查 结核性胸膜炎：胸水中T-细胞增高，可达90％，以CD4+为主，β-干扰素＞ 200pg/ml 恶性胸液较低 肿瘤标志物：CEA在恶性胸水中可升高 胸水端粒酶诊断恶性胸水的敏感性和特异性大于90% 其他：肿瘤糖链相关抗原，神经元特异性烯醇酶等;X线检查;超声检查;诊断与鉴别诊断;三、寻找胸液的病因： ??出液：心、肝、肾疾病和低蛋白血症等 渗出液：结核性胸膜炎 结核中毒症状、胸水以淋巴细胞为主， 蛋白质＞40g/L、ADA、γ-干扰素增高，找BK可阳性。胸膜活检阳性率达60～80%，PPD强阳性。 类肺炎性胸腔积液：肺炎、肺脓肿、支扩等感染引起的胸腔积液 根据症状、胸水外观，WBC升高，N↑，糖↓ 、pH↓。脓胸呈脓性；涂片革兰氏染色找到细菌。;;治疗;类肺炎性胸腔积液和脓胸 控制感染 积液过多引流 反复抽脓或闭式引流 慢性脓胸应改进胸腔引流或外科胸膜剥脱术 支持疗法;恶性胸腔积液 原发病治疗 化学性胸膜固定术：在抽吸胸水或细管引流后，胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素。注入胸膜粘连剂，如滑石粉等。 注入生物免疫调节剂：如短小棒状杆菌疫苗、IL-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等，可抑制恶性肿瘤细胞，增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。;第二节 气胸 （pneumothorax）;病因和发病机制 肺泡与胸膜腔之间产生破口 胸壁创伤产生与胸腔的交通 胸腔内有产气的微生物 机制： 原发性自发性气胸：多为瘦高体型； 胸片－胸膜下大疱。可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。 继发性自发性气胸：有基础疾病者，如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。月经性气胸。 自发性血气胸 胸腔正压对肺的压迫 V/Q比例失调 大量气胸：休克 ;临床类型;临床表现;影像学检查;诊断与鉴别诊断;治疗;水封瓶闭式引流装置;;5 并发症及其处理 脓气胸：抗生素，插管引流，胸腔冲洗。 血气胸：抽气排液及输血，开胸术。 纵隔气肿与皮下气肿;思考题