支气管哮喘[幻灯]课件.ppt

支气管哮喘bronchial asthma第六版; 嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞、细胞组分 气道慢性炎症 易感者气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限 ;表现： 反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状 长期发作可产生不可逆性气道狭窄和气道重塑 全球性哮喘防治创议 （Global Initiative for Asthma，GINA） 成为防治哮喘的重要指南;流行病学;病因;环境因素—激发因素 吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3等 感染：如细菌、病毒、原虫、寄生虫等 食物：如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等 药物：如心得安、阿司匹林等 气候变化、运动、妊娠等 ;哮喘的发病机制;二、气道炎症—哮喘的本质 启动机制：(1.活化的Th2细胞分泌的细胞因子，激活多种炎症细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞），再分泌50多种炎性介质、25以上细胞因子，构成复杂网络：气道反应性增高、气道收缩，粘液增加，血管渗出增多 （2.气道上皮细胞受到刺激，分泌内皮素—1、基质金属蛋白酶，活化TGF-β，引起气道重塑 (3.由血管内皮、气道上皮细胞，产生黏附分子，介导WBC与血管内皮黏附，WBC移至炎症部位 哮喘的炎症反应是涉及多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用一种气道慢性炎症反应的结果 ;三、气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 气道炎症 上皮损伤、上皮下N末梢裸露 AHR不等于哮喘 四、神经机制 胆碱能N功能亢进、 β肾上腺素能N低下 非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经释放的神经介质，VIP（血管活性肠肽）、NO/P物资、神经激肽平衡失调 ;环境因素;哮喘的发病机制;病理;临床表现;实验室和其他检查;支气管激发试验(bronchial provocation test) FEV1下降20%,阳性 支气管舒张试验(bronchial dilation test) FEV1增加15%，绝对值增加200ml,阳性 PEF昼夜变异率?20%;四、血气分析： 哮喘发作时PaO2↓ PaCO2↓ pH↑ (呼吸性碱中毒) 重症哮喘PaO2↓ PaCO2 ↑ pH ↓ (呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒);五、胸部X线检查： 早期两肺透亮度增加，呈过度充气状态 并发感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影 要注意肺不张、气胸或纵膈气肿等并发症的存在 六、特异性变应原检测： 血清特异性IgE增高 缓解期作皮肤或吸入变应原检测 ;诊断;二、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级 1.急性发作期： 气促、咳嗽、胸闷突然发生或加剧 哮喘急性发作时严重程度评估 ;  哮喘急性发作病情严重程度的分级;2.慢性持续期： 在相当长的时间内有不同频度和不同程度的症状 ;哮喘慢性持续期病情严重程度的分级 ;缓解期： 经过治疗或未经过治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，维持4周以上;鉴别诊断;治疗;二、药物治疗（一）支气管舒张药;β2肾上腺素受体激动剂的用药方法： 雾化吸入、口服、静脉注射 长期使用： 引起β2受体功能下调;2、茶碱（黄嘌呤）类药物： 机理： ①抑制磷酸二脂酶，提高cAMP的浓度 ②拮抗腺苷受体 ③剌激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩，增强气道纤毛清除功能 ④抗炎作用 ⑤抑制炎性介质、诱导B细胞凋亡 安全浓度为6~15μg/ml 常用口服量0.1g tid 0.25g加于10%GS 20 ~ 40ml 静注 每日总量不超过1.0g; 3、抗胆碱药 机理：??断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，起舒张支气管作用 药物：异丙托溴铵雾化吸入;（二）抗炎药;2 色苷酸钠： 机制：抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用 20mg tid干粉吸入;（三）其他药物： 1、酮替芬：1~2mg Bid 抑制释放炎性介质、降低气道高反应性 2、白三烯（LT）调节剂： 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂 如扎鲁司特等 ;三、急性发作期的治疗;3 重度哮喘的处理;四、哮喘非急性发作期的治疗;哮喘的教育与管理;预后; 思考题;END