支气管哮喘(内科学)课件.ppt

支气管哮喘;支气管哮喘（bronchia asthma，简称哮喘）;哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”;【流行病学】 ; 哮喘是当今世界最常见的慢性疾病之一， 1994年美国国立卫生研究院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的30多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略，并出版了一套名为《全球哮喘防治创议》——简称“创议”（Global Initiative for Asthma-GINA）的系列丛书。 GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。;一、病因 ;;;;;显微镜下的尘埃螨;二、发病机制;根据变应原吸入后哮喘发生的时间可分为:●速发型哮喘反应（IAR）：立即发病，15-30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。●迟发型哮喘反应（LAR）：6h左右发病，持续时间长，可达数天。●双相型哮喘反应（DAR）;;（2）气道高反应性（AHR）;是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏??化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘患者。 气道重构使哮喘患者对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR。气道重构的发生主要与持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复有关。 除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。;2.神经机制 ;有关哮喘发作机制总结于图;[病理] 早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润。 后期可导致平滑肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。;肺组织HE染色及气道壁EOS浸润情况;诊断哮喘 －症状;体 征;;哮喘的危害有多大？;哮喘的危害有多大？;由于哮喘和束手无策的医生而死于维也纳;邓丽君 1953~1995 因哮喘急性发作 病逝泰国;哮喘症状--非特异性;实验室和其他检查;(五）肺功能检查 1、通气功能检测－呈阻塞性通气功能改变 第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）均减少。其中以FEV1/FVC70%或FEV180%预计值者为判断气流受限的重要指标。 2、支气管激发试验（BPT）－测定气道反应性 常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱和组胺，其他激发剂包括变应原、单磷酸腺苷、甘露糖醇、高渗盐水等，也有用物理激发因素如运动、冷空气等作为激发剂。观察指标包括FEV1、PEF等。结果判断与采用的激发剂有关，通常以使FEV1下降20%所需吸入乙酰甲胆碱或组胺累积剂量（PD20- FEV1）或浓度（PC20- FEV1）来表示，如FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上患者的检查。 ;3、支气管舒张试验（BDT）－测定气道可逆性 常用吸入型的支气管舒张药有沙丁胺醇、特布他林等。 当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判断结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。 4、PEF及其变异率测定－气道通气功能变化 若昼夜PEF变异率≥20%，则符合气道可逆性改变的特点。;(六）特异性变应原的检测 1、体外检测 外周血变应原特异性IgE增高，结合病史有助于病因诊断；血清总IgE测定对哮喘诊断价值不大，但其增高的程度可作为重症哮喘使用抗IgE抗体治疗及调整剂量的依据。 2、在体试验 （1）皮肤变应原测试 （2）吸入变应原测试;【诊断】;5．症状不典型者;（二）哮喘的分期及控制水平分级： 支气管哮喘可分为 急性发作期、非急性发作期。 1、急性发作期 指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激或治疗不当所致。 严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。 ;1．急性发作期 严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。 轻度：步行或上楼时气短，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，闻及 散在哮喘音，肺通气功能和血气检查正常。 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，时有焦虑，呼吸频率增 加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快， 可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值 60%~8