肿瘤相关性肾脏病课件.ppt

;;;1879年Sutton尸检时 9例霍奇金病患者中5例有肾浸润 1922年Galloway首次描写 肾外肿瘤与肾病综合征的关系 ;肿瘤的根治或缓解 肾脏损害消失或好转 肿瘤的复发和恶化 肾脏病又再现或加剧 说明肿瘤与肾脏损害有密切关系 ;;1、血液系统肿瘤： 是伴发肾脏病的最常见肿瘤 多发性骨髓瘤 淋巴肉瘤 白血病 恶性组织细胞病 何杰金氏病 ;一组报道265例肺癌中，临床发现肾转移者占13.2%； Olsson在尸检中：1/5肺癌有肾转移，其中60%为双侧 其它： 乳腺 胃肠道 泌尿生殖器 皮肤 ;; 1．肿瘤直接损害;肿瘤转移时，癌细胞在微血管中形成癌栓，引起纤维蛋白、血小板和红细胞沉积，形成微血栓。红细胞通过纤维蛋白网时引起溶血性贫血。 此外肿瘤分泌可促凝的粘液性物质，广泛沉积于微血管内，促进血栓??成。 血管内皮细胞损伤可导致溶血性尿毒症综合征（HUS）或血栓形成血小板减少性紫癜（TTP），常见于胃癌（50%）、肺癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌。;2 ．免 疫 介导;b.细胞免疫;3．肿瘤代谢异常损伤肾小管间质;1）高钙血症;高 钙 血 症;2）高尿酸血症 ;3）低钾血症;7.肿瘤治疗对肾脏的损伤(药物对肾脏的损害);顺铂—金属类络合物，对实体瘤，睾丸瘤，卵巢转移癌有显效。 对肾损害十分严重，小管损伤为主， 蛋白尿，尿酶增高，镁离子丢失 尿酸化功能下降，甚至急性小管坏死;环磷酰胺可诱发膀胱癌和肾盂癌 甲氨蝶呤主要由肾脏排泄，大剂量时肾毒性增加，可引起小球滤过率下降，近端肾小管坏死； 白介素—2（Il—2）、干扰素（IFN）和集落刺激因子（CSF）可引起免疫复合物性肾小球疾病，大量蛋白尿。 ;8.肿瘤放疗并发肾损害;肿瘤导致肾损害的机制和临床表现;肿瘤导致肾损害的机制和临床表现;;肿瘤导致肾损害病理改变多样，与肿瘤性质有关，最常见的为膜性病变，但同一类型肿瘤也可导致多种病理改变，如肺癌可引起膜性病变，IgA肾病、新月体肾炎等。;肿瘤相关性肾脏病变类型与肿瘤的关系;骨髓瘤管型肾病，嗜曙红管型破裂为片状碎片，提示管型很脆弱。小管萎缩及扁平上皮，间质纤维化并点灶状淋巴细胞浸润。;图示单克隆免疫球蛋白沉积病弥漫性结节性肾小球硬化;图示免疫荧光检查示肾小管基底膜免疫球蛋白κ轻链染色阳性（A），而λ轻链染色阴性（B）。;电镜示明显增厚的基底膜将肾小管上皮细胞与基质分开，点状电子致密物浓集在基底膜基质侧。 ;多发性骨髓瘤——系统性淀粉样变性;图示肾淀粉样变超微结构。淀粉样沉积呈长度不定的随机排列的直径10nM原纤维。 ;例1;方法：记录患者的病理分型。TNM分期，肾损害情况，包括病史、尿常规、血生化、肾穿刺病理报告、诊断、治疗和预后。采用描述性方法加以分析。 诊断标准：已确诊肺癌患者①出现尿检异常两次以上及/或尿素氮、肌酐升高；②肺癌相关性肾脏病诊断标准为上述标准。 治疗：化疗23例、手术治疗5例，对原发灶或转移灶放疗8例。8例采取了降压、抗凝、改善微循环等治疗，未采用血液净化。;肾损害情况：28例患者中表现为单纯性血尿4例（14.3％）、蛋白尿4例（14.3％）、肾炎综合征8例（28.6％）、肾病综合征2例（7.1％）和慢性肾衰10例（35.7％），另 有 高 钙 血 症2例、低 钾 血 症10例、高尿酸血症10例、低钠血症4例、高血压14例和低蛋白血症7例。 肾损害出现在癌发现前6例，时间1～2年； 与癌同时发现2例； 癌发现后20例，时间17ｄ至３年。 8例肾损害得到正确诊断，其余漏诊。 1例行肾穿刺活检，病理报告为膜性肾病。;治疗结果：随着肿瘤的发展，全部患者的尿蛋白及或红细胞较前均有不同程度增多，其中18例由CKD3期进入CKD4期，8例自动出院，20例死亡。;例2;进一步检查 骨髓活检提示：骨髓瘤 免疫固相电泳：LAM型M蛋白血症 诊断： 多发性骨髓瘤LAM型Ⅲ期 治疗： PAD+T方案化疗 治疗结果： 生化：SCr148.48mmol/L、Ca1.91mmol/L；;;寻找肾衰原因，治疗原发肿瘤 治疗恶性肿瘤过程中，警惕肿瘤溶解综合征 避免诱因 需注意预防感染、出血、失水或电解质紊乱等 治疗肾病 ;肿瘤溶解综合征 在恶性肿瘤治疗过程中，由于肿瘤细胞快速破坏，引起以高尿酸血症、髙钾血症、高磷酸血症、急性肾功能衰竭为特点的一组代谢紊乱综合征，称为肿瘤溶解综合征（tumor lysis syndrome），严重者可危及生命。;发病机制： 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化