肝性脑病讲解课件.ppt

（五）昏迷病人的护理 仰卧位，头偏向一侧；保持病人呼吸道通畅，保证氧气的供给； 口腔、眼、皮肤：眼睑闭合不全角膜外露者用生理盐水纱布覆盖眼部。定时翻身，防止压疮。 尿潴留：留置导尿，记录尿量、颜色、气味。 防止血栓形成及肌肉萎缩：肢体的被动运动。 保健指导 1. 向病人和家属介绍肝性脑病的有关知识。 2. 认识肝性脑病的各种诱发因素, 指导病人自觉避免诱发因素 。 3. 告知肝性脑病发生时的早期征象, 以便病人发病时能及时得到诊治。 4. 认识疾病的严重性, 家属要给予病人精神支持和生活照顾。 5. 指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药, 了解药物的主要副作用, 定期随访. 通过合理的状态检修设备实现对电力设备的在线检测的方法，可以帮助企业最快了解电力设备的实际运行状态，并准确掌握设备的运行参数或者线路的标准状态 第十节 肝 性 脑 病 (hepatic encephalopathy,HE) 目的和要求 1、了解肝性脑病的病因和发病机制； 2、熟悉发病诱因、临床表现、治疗要点、护理评估方法； 3、掌握其护理措施。 一、概述 1、肝性脑病 (hepatic encephalopathy,HE):以称肝性昏迷 以严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的,以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现的中枢神经系统功能失调综合征,又称肝性昏迷（hepatic coma）。 2、相关名词 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病 二、病因与发病机制 1、病因：任何弥漫性肝病终末期均可引起。 1)肝硬化，肝炎后肝硬化最常见; 2)改善门静脉高压的门体分流术; 3)各种肝炎; 4)原发性肝癌、严重胆道感染。  两个最基本的病理基础 各 种 原 因 严 重 的 肝 脏 病 变 肝脏解毒功能下降 侧支循环形成 毒性物质浓度的增加，进入血脑屏障增加,血氨、GABA、酪胺和苯乙胺 氨中毒学说 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 （1）血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌 1)肠内产氨：血氨主要来源（4g/d）： 尿素分解产氨：血中尿素15-30%弥散入肠道。 蛋白质分解产氨：食物中蛋白质、消化道出血。 氨的吸收：非离子氨（NH3） NH4+ NH3（有毒性入脑屏）+H+ 肠腔内PH6时，NH3→血 PH6时，NH3→ NH4+ → 肠 OH H+ 2)肾脏产氨：肾是产氨的重要场所 （1）在肾小管上皮内 谷氨酰胺（肾血流内） 谷氨酸+氨 （2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关。 尿液酸性 排氨多且快 尿液碱性 排氨少 谷氨酰胺酶 （2）氨的去路 1)合成尿素： 氨 尿素（无毒） 2)合成谷氨酰胺和谷氨酸（脑、肾、肝内） α-酮戊二酸+NH3 谷氨酸（无毒） 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺（无毒） 3)肾、肺排出少量氨 乌氨酸循环 肝内 ATP ATP （3）氨增高的原因:生成多，消除少。诱因 1、摄入过多蛋白 2、低钾性碱中毒 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他：镇静、催眠药、麻醉和手术等。 原因：进食少、腹泻、排钾利尿剂、放腹水 机制：尿排钾减少，H+排出增多，PH值 ， NH3通过血脑屏障 机制：低血容量致肾前性氮质血症； 缺氧能 脑对氨的耐受性 组织分解代谢增加，产氨增多 糖是大脑产生能量的原料 低 能 血 量 糖 少 脑的去氨活动停滞 （4）氨的毒性作用 氨干扰脑的能量代谢。 干扰脑中三羧循环，能量供应不足。 干扰神经传导，影响大脑功能。 氨+α-酮戊=酸 谷氨酸 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 谷氨酸↓→脑抑制 谷氨酰胺↑→脑水肿 α-酮戊二酸↓→能量供应不足 ATP 谷氨酰胺酶 ATP ?-氨基丁