肾上腺素受体激动药(adrenoceptor讲解课件.ppt

第八章 肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists);§1拟交感药的构效关系及分类;1.儿茶酚胺(catecholamines) 属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺 素、异丙肾上腺素、多巴胺。 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。 ;3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间 长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时 间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用 弱，维持时间长，不易被COMT灭活。 4.?碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭 活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促 进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。 ;5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、?受体选择性产生改变。 如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对?1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1、 ?2受体有活性，对?受体无活性。 ;分类; §2 ?受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) [体内过程] 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。 ;[药理作用] 作用机制： 对?受体具有强大的激动作用 对?1受体激动作用较弱 对?2受体无作用 激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放。 ;1.血管 激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 ; 冠状血管舒张，血流量增加 (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具 有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏 兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降 低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5` 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜?2受体。NA释放减少，血管扩张; ;Date;大剂量： 收缩压↑（同上） 舒张压↑（药物收缩血管作用明显增加） ——脉压差↓; [临床应用] ; 间羟胺 去氧肾上腺素 甲氧胺;§3 ?、?受体受体激动药;[体内过程] AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。 ;[药理作用] 作用机制：激动?1受体和?1、 ?2受体， 对受体激动作用强度相等。 1.心脏 激动?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。;2.血管 激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?2受体， 骨骼肌和肝血管扩张 激动?2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压 ;3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 ;4.支气管 激动支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张，并抑 制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，通 透性降低，消除粘膜水肿。 5.胃肠平滑肌张力降低。 6.血糖升高：激动? ?受体，促进糖原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取。;[临床应用] 1.心脏聚停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选 ; 休克时 用肾上腺素后;3.支气管哮喘 支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延 长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 5.局部止血 牙龈或鼻出血，用0.1%的肾上腺素浸过的棉 球塞局部止血 ; [不良反应] 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。;多巴胺 (Dopamine,DA);麻黄碱（ephedrine);§4 ?受体激动药;[药理作用] 1. 兴奋心脏