广西桂林医学院内科学课件 9呼吸衰竭.pptVIP

呼吸衰竭桂林医学院附属医院呼吸内科 呼吸衰竭 （respiratory failure） 是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴CO2分压（PaCO2） ＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 [病因]1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。3、肺血管疾病 肺动脉栓塞等。 4、胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀影响换气功能。5、神经肌肉疾病  脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。 [分类]一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭 血气分析特点是PaO2＜60mmHg,PaCO2 降低或正常 ） II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭血气分析特点是PaO2＜60mmHg,同时伴有PaCO2 ＞50mmHg）。 二、按照发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭三、按照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure) [发病机制和病理生理]一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）通气不足  肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。 （三）通气/血流比例失调 肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式1、部分肺泡通气不足：通气/血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。其原因主要是①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2 分压差5.9mmHg大10倍②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2 ，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。 （四）肺内动-静脉解剖分流增加  由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经的影响  脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5~1/4。中柩皮质神经元细胞脑缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度和发生速度有关。 （二）对循环系统的影响  缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出来，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏聚停。 CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩，早期CO2潴留可引起血压升高。 （三）对呼吸系统的影响  CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂， PaCO2↑，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留 ，会造成中枢化学感受器对CO2 的刺激作用发生适应；当PaCO2 ＞ 80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠 PaO2 ↓对外周化学感受器的刺激作用得以维持。 （四）对肾功能的影响 （五）对消化系统的影响 （六）对酸碱平衡和电解质的影响   呼吸的改变：节律、频率及深度的改变1，潮式呼吸2，比奥式呼吸3，Kussmaul呼吸临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身痉挛，最后呼吸微弱而停止 二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。 1，在正常Hb时轻度低氧血症紫绀不明 显,SaO275%、 PaO240mmHg才能肯定。 2， Hb50g/L，即使SaO2正 常，可出现紫绀。 3，严重贫血即使严重缺氧，