兰州大学检体诊断学课件 心律失常(二).心律失常(二).pptVIP

心律失常(二) 兰大二院 心内科 郭雪娅 电解质紊乱对心电图的影响 诊断注意事项 电解质紊乱可以影响心肌代谢过程，在心电图上出现异常改变。程度较轻，表现为复极异常（ST—T改变）较重时除极过程和激动的传导也发生改变。 临床上以血钾、血钙对心电图的影响最大，也最常见。 心电图诊断电解质紊乱时，一定要结合病史，依据临床，综合分析。 低血钾 病因 丢失过多：如呕吐、腹泻、利尿等。 摄入不足：进食少或禁食。 钾在体内分布异常：如周期性麻痹，发作时血清钾转移至细胞内。 低血钾的心电图表现 U波增高：电压＞0.20mv， 或U波＞同导联T波， 或T—U融合。 ST段下移，T波低平或倒置 高血钾 病因 肾功能不全 严重酸中毒 溶血、输库存血 短期内大量静脉补钾等 高血钾的心电图表现 先出现高耸的T波；然后QRS波群增宽，振幅降低。J点压低出现深而宽的S波；进而P波消失（窦室传导），随之发生窦房结以下的异常自主节律，或室颤等。 T波高尖：基底部狭窄，两支对称呈“帐篷”状。以Ⅱ、Ⅲ、V2—V4导联最明显。 室内传导阻滞：除T波高尖外，QRS增宽，时限＞0.12秒；振幅低；S波幅度加深，与T波连成一条线。 窦—房传导：高血钾时对心房肌的抑制作用最明显，P波消失，窦房结的激动循心房的结间束传至房室结进入心室。这时与交界区及心室的起搏点不好区别。 高血钾时可导致房室传导阻滞或室内束支阻滞。 高血钾的心电图：T波高尖  高血钾：T波高尖 低血钙 病因 甲状旁腺功能减退 尿毒症 维生素D缺乏症 低血钙的心电图表现 ST段水平型延长，＞0.16秒，Q—T间期延长。 T波多正常，严重低血钙时T波可低平或倒置。 诊断注意事项 临床上，低血钙的病人往往合并高血钾。在心电图上既有ST段延长，又有T波高尖。 心肌梗死 定义 几乎所有的心肌梗死都是由冠状动脉粥样硬化和通常在此基础上加上冠状动脉血栓形成所致 急性心肌梗死（acute myocardia infaction,AMI）病人的冠状动脉内血栓通常在动脉硬化斑块上或邻近部位形成。 不同阶段的血栓的成分不同： 白色血栓由血小板、纤维蛋白或这两者组成，红色血栓由红细胞、纤维蛋白、血小板和白细胞组成。 起初的血栓较小，为非闭塞性，几乎均是由血小板构成。 心肌梗死临床分类 传统分类方法 透壁性心肌梗死 和非透壁性心肌梗死 Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死 现代心肌梗死诊断分类方法 ST段抬高型AMI（STEAMI） 非ST段抬高型AMI（NSTEAMI） 心肌梗死的基本图形 缺血性T波改变 损伤性ST段改变 坏死型Q波 诊断坏死性Q波的标准 Q波的时间0.03s, Q波的深度R波的1/4。当Q波振幅超过0.3mv则R波必然有明显的振幅减低。 V1-V3导联：原来为rS型，前间壁心肌坏死后r波消失，形成QS型。 原来无q波（Q波）的导联出现q波（Q波），符合诊断标准。 诊断坏死性Q波注意事项 正常Q波：avR、高位V1、V8-V9导联，在正常情况下可见到QS或QR，不应视为坏死性Q波。 若T波、ST段、Q波三种改变同时存在，诊断心肌梗死的可能性就越大。 心肌梗死心电图及临床分期 超急性期 急性期近期 亚急性期（近期） 陈旧期 心肌梗死图形演变 1. 超急性期 R波为主的导联 ST段抬高，开始为凹面向上型，至呈单向曲线后为凸面向上型。 S波为主的导联 ST段抬高始终呈凸面向上型。T波直立、高大，与ST段融合。 心肌梗死图形演变 2.急性期 心肌坏死，失去电活动，形成病理性Q波; ST段呈凸面向上抬高。随动态演变，抬高的ST段逐渐向等电位线恢复; T波由直立高大逐渐演变为终末出现倒置,最终演变为T波对称性倒置。 心肌梗死图形演变 3.近期 病理性Q波持续存在 ST段恢复至等电位线 倒置的T波由深变浅，至恢复为直立。 心肌梗死图形演变 4. 陈旧期 ST段、T波恢复正常， 多数情况下Q波持续存在。 心电图与冠状动脉阻塞部位 心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。 临床上以左前降支发生梗死的机会为最多。 间隔、前壁、前侧壁梗死 --前降支闭塞 前降支闭塞后，在V2导联ST抬≥0.1mv的敏感性91%~99%。ST段抬高的最大幅度是V2和V3导联。 胸前导联合并avL导联ST段抬高，下壁导