黄芩苷对海人酸诱导小鼠癫痫持续状态后海马损伤的影响及机制研究-外科学(神经外科学)专业毕业论文.docxVIP

福建医科大学 福建医科大学 2011 届硕士研究生毕业论文 PAGE PAGE 5 黄芩苷对海人酸诱导小鼠癫痫持续状态后海马 损伤的影响及机制研究 中 文 接 要 第一部分 黄芩苷对海人酸诱导小鼠癫痫持续状态后海马 神经细胞坏死和凋亡的影响 目的：探讨黄芩苷（Bai cal i n，BCL）对海人酸( kai ni c aci d，KA) 诱导小鼠癫痫 持续状态( st at us epi l ept i cus，SE) 后海马神经细胞坏死和凋亡的影响。 方法：22- 28g 雄性 I CR 小鼠 18 只随机分为假手术组（sham 组）、癫痫持续状态 组（ SE 组）和黄芩苷治疗组（ BCL 组 ），每组 6 只。通过侧脑室 （I nt r acer ebr ovent r i cul ar ，i . c. v. ) 内注入 0. 1μg （0. 1μg/ 5μl ）的海人 酸建立小鼠 SE 模型，制模 72 小时后各组取小鼠脑组织行冰冻切片，通过检测海 马神经细胞坏死（Ni ssl 染色）和神经细胞凋亡（Tunel 染色）评价海马损伤情 况。 结果：制模 72 小时后 sham 组、SE 组和 BCL 组小鼠海马 CA3 区神经细胞死亡评 分分别为 1. 00±0. 00，4. 67±1. 03 和 3. 00±0. 89，组间差异均显著（P0. 05）。 制模 72 小时后 sham 组、SE 组和 BCL 组小鼠海马 CA1 区神经细胞凋亡率分别为 0. 0000 ± 0. 0000, 0. 3087 ± 0. 0344 和 0. 2380 ± 0. 0300 ，各组间差异均显著 （P0. 05）；CA3 区凋亡率分别为 0. 0000±0. 0000, 0. 3607±0. 0385 和 0. 2956 ±0. 0384，各组间差异均显著（P0. 05）。 结论：黄芩苷可减少海人酸诱导的小鼠 SE 后海马神经细胞坏死和凋亡。 第二部分 黄芩苷减少海人酸诱导小鼠癫痫持续状态后海马 神经细胞坏死和凋亡的机制研究 目的：探讨黄芩苷减少海人酸诱导小鼠 SE 后海马神经细胞坏死和凋亡的机制。 方法：22- 28g 雄性 I CR 小鼠 54 只随机分为 sham 组、SE 组和 BCL 组。通过侧脑 室内注入 0. 1μg （0. 1μg/ 5μl ）的海人酸建立小鼠 SE 模型。制模 24 小时后 各组取 6 只小鼠，取双侧海马提取总蛋白，运用 ELI SA 法测定各组小鼠双侧海马 组织中 TNF- α和 I L- 1β的含量；制模 24 小时后各组取 6 只小鼠，取双侧海马行 组织匀浆，运用比色法测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽（gl ut at hi one，GSH）、 丙二醛（ Mal ondi al dehyde ， MDA ）的含量和超氧化物岐化酶（ Super oxi de di smut ase，SOD）的活力；制模 72 小时后各组取 6 只小鼠，取双侧海马行冰冻 切片，运用免疫组化法检测海马组织星形胶质细胞（GFAP）和小胶质细胞（I ba- 1） 激活和分布情况。 结果：制模 24 小时后 sham 组、SE 组和 BCL 组小鼠海马区 TNF- α含量分别为 757. 85±75. 65（pm/ mg) 、1168. 83±70. 53( pm/ mg) 和 951. 23±116. 41( pm/ mg) ， 组间差异均显著（P0. 05）；sham 组、SE 组和 BCL 组小鼠海马区 I L- 1β含量分 别为 1466. 42 ± 89. 77( pm/ mg) 、 3401. 77 ± 190. 88( pm/ mg) 和 2567. 87 ± 165. 68( pm/ mg) ，组间差异均显著（P0. 05）；sham 组、SE 组和 BCL 组小鼠海马 区 GSH 含量分别为 17. 51±1. 94 ( nm/ mg，n=6) 、10. 63±1. 58( nm/ mg，n=6) 和 13. 78 ±2. 45( nm/ mg) ，组间差异均显著（P0. 05）；sham 组、SE 组和 BCL 组小鼠海马 区 MDA 含量分别为 273. 47±28. 33( nm/ mg) 、627. 39±65. 04( nm/ mg) 和 495. 86± 68. 28( nm/ mg) ，组间差异均显著（P0. 05）；sham 组、SE 组和 BCL 组小鼠海马区 SOD 活力分别为 58. 62 ± 4. 36( mu/ mg) 、 32. 65 ± 5. 27( mu/ mg) 和 42. 81 ± 6. 72( mu/ mg) ，组