课件：cha发热h.ppt

（2）黑素细胞刺激素（α—MSH）（最强的解热物） 依据： ① 脑室内或静脉内注射α—MSH都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。 ② 在EP引起的发热期间，脑室中隔区α—MSH含量升高 ③ 内源性α—MSH能限制发热的高度和持续时间 ④ α—MSH解热作用与增强散热有关 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH (Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism) 第三节 发热的时相及其热代谢特点 体温上升期 (Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热?散热、体温上升 高热持续期 (Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡 散热↑ 、产热↓ 、产热?散热，体温回降 体温下降期 (Defervescence period) 1 体温上升期 调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制 冷敏神经元激活 放电频率↓ 散热中枢抑制 放电频率 ↑ 产热中枢激活 　　 皮肤血管收缩、 皮温降低 → 散热↓ 　　 寒战和代谢加强 → 产热↑ 体温升高到调定点水平 热代谢特点：散热↓产热↑，产热＞散热 T↑ 2 高温持续期 体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。 （皮肤血管扩张 → 血液流量↑、皮温↑ 病人自觉酷热） 问：热代谢特点，临床表现怎样？ 3 体温下降期 由于发热激活物，EP，发热介质消失→调定点下移 散热 ↑ 产热↓→体温下降 问：热代谢特点，临床表现怎样？ 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 (Functional and metabolic changes induced by febrile response) 第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化 一、中枢神经系统 (Central nervous system) 二、免疫系统 (Immune system) 三、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓ 适度发热可使免疫系统功能增强 兴奋性? 四、循环系统 (Circulatory system) 血温?刺激窦房结 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 心率? ，心肌收缩力? 心输出量? 五、呼吸系统 (Respiratory system) 血温?、酸性代谢产物?使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 六、代谢的变化 (Changes of metabolism) 糖代谢 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ，乳酸↑ 脂肪代谢 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓，酮症、 消瘦 体温每升高1?C，基础代谢率升高13% 蛋白质代谢 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、盐及维生素代谢 体温下降期: 脱水 (Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever) 第五节 发热防治的病理生理基础 EP 巨噬细胞 巨噬细胞 POAH神经元 POAH神经元 第三脑室视上隐窝 视神经交叉 毛细血管 OVLT区 ? ◆ 防治原则 ◆针对发热原因，进行病因学治疗 。 ◆对非高热或尚未查明发热原因的，不贸然退热 。 ◆对高热，持久发热，适时解热。 ◆补充糖、维生素，纠正水、电解质、酸碱平衡。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 3 干扰素：（IFN） 由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是IFNα、IFNγ；不耐热、600C、40min可灭活 。 支持依据： ①IFN可引起人和动物发热，并有剂量依赖性； ②可引起脑内或组织切片中PGE含量升高。 4 白细胞介素-6（IL-6） 由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能被ET、IL-1、TNF、PGF诱导