颈动脉及颈动脉粥样硬化斑块的生物力学特性的测量.docVIP

解放军医学院硕士学位论文 Keywords：carotid artery, carotid artery atherosclerosis, plaque, elasticity modulus 6 万方数据 解放军医学院硕士学位论文 前 言 随着国家经济与社会的发展，机动车的数量在飞速递增，从而带来的交 通事故数量也在呈现逐年增加的趋势,对社会造成了巨大的损失。而颌面颈部 作为人体比较突出的部位之一，因此在交通事故中受到创伤的风险也随之增 加。据全球相关流行病学机构的统计并结合我科室近年来收治的颌面颈部创 伤的患者比例，由交通事故（以汽车碰撞为主）造成的颌面颈部损伤已成为 发生几率最高、危害后果最严重的颌面颈部的损伤类型。 为了探究由汽车碰撞而造成的组织损伤的可能机理，全球学者从医学、 力学、工程学等方面入手，在交通事故中颅脑和头面颈部等组织受到冲击损 伤时造成的各种后果，做了很多意义重大的研究[2]。目前全球医学界较一致 的观点是由瞬间引起的反向冲击加速度是造成颌面颈部受伤合并邻近器官损 伤的最重要的力学因素[1]。但是关于冲击加速度对颈部的血管造成何种影响 的研究却并不多，如：碰撞瞬间的冲击加速度可以造成颈动脉的钝性损伤 （blunt carotid injury ,BCI），BCI 可发生于颈动脉的任何部位，尤其多发生在 颈总动脉及其分叉处。颈动脉作为大脑供血的主要血管，所以由 BCI 常引起 脑梗死等患侧大面积脑缺血性血管病。其潜在机理可能是在瞬间冲击加速度 作用下，血管被拉伸，血流动力急剧变化，血管内膜发生撕裂，内皮细胞受 到损伤，血液中一些生化因子如凝血因子等因素共同作用下，加快了受损的 血管内膜处形成血栓的速度，造成血管堵塞，最终导致脑梗死。因为在交通 事故中常伴随有颅脑损伤，所以 BCI 在临床诊疗过程中易被漏诊，直到局部 脑梗死出现神经症状才被发现。根据相关文献报道，BCI 症状多发生于伤后 20-48h，也有可能延迟到数日或数周。 我们在救治车祸伤者时发现一个奇特的现象:相当一部分患者不仅有颅 内血肿等出血性病变，而且伴随有急性脑动脉梗塞等缺血性脑血管病的症状。 不同于 BCI 的是，这部分病例中缺血性病变发生的速度较快，大多数发生在 车祸后的 24h 之内，有的甚至在几十分钟之内。对这些伤患者进行手术时， 我们偶然发现有的患者的颈动脉和颌外动脉（颈动脉的下游血管）内存在游 7 万方数据 解放军医学院硕士学位论文 离的粥样硬化斑。现代医学对颈动脉粥样硬化引起脑梗塞发生的机制有两种 解释 [3],1.血栓栓子学说，即颈动脉粥样硬化的不稳定斑块发生破裂，从而形 成继发性血栓导致的动脉闭塞或者引起血栓脱落堵塞下游血管。2.末端低灌 注学说，即在颈动脉中重度狭窄的基础上，由各种因素造成的狭窄血管远端 血流的灌输不足。在以上机制的叠加作用下，导致脑梗塞的危险性大大增加。 因此，综合已有的脑梗塞机制学说与上述特殊临床现象，我们课题组初步提 出另一种可能导致此类病例中脑梗塞表现的假说：当车辆在受到撞击时的瞬 间反向冲击加速度引起颈动脉的血流动力的改变，从而引起粥样硬化斑块脱 落，随着血液的流动，斑块阻塞下游小动脉，导致脑缺血性病变。 因此颈动脉粥样硬化是发生脑梗死等疾病的主要病因之一，也是脑梗死 的重要病理基础和预测的重要指标。血流动力因素不单能够促进斑块的形成， 也在促进斑块破裂方面有重要作用。由于易变切应力会增多血管内皮细胞产 生的趋化因子和黏附分子的数量，而且能够促进纤维帽产生的炎性细胞的浸 润和胶原物质的降解，因此能够使得斑块稳定性降低[4]。Lovett 等认为在粥 样硬化斑块的近心端的肩部较其他部位更易发生破裂。因为在该区域纤维帽 的厚度最薄，又加上此处血流的易变切应力效果最为显著，而且又汇聚了很 多炎性细胞并且脂质成分又较多，所以该区域较其他更易发生破裂[5]。通过 计算机仿真实验得知，纤维帽可以承受的张力会随着脂质坏死核心的扩大而 提高。斑块破裂和纤维帽之间的关系：组成纤维帽的细胞外基质有胶原纤维， 蛋白多糖和弹性蛋白等，由斑块内的平滑肌细胞合成。斑块的破裂与其形成 机理是一样的，是一个在多种不同因素综合作用下的极为复杂的过程，不仅 取决于内因（如：1.细胞的增殖与凋亡，2.斑块的组成成分，3.凝血，4.基质 的合成与降解，5.纤溶等多个动态平衡失调），而且与其外部因素（如：1.血 流动力学变化，2.局部血管形变，3.血压，4.循环外力的变化等）都有关系。 前者使得斑块具有易破的风险，而后者会引发或加速破裂。 目前就全球而言，我们对颈动脉粥样硬化斑块破裂的研究使我们对这个 问题存在一定的误解，即我们没有认识到颈动脉粥样硬化斑块的破裂所导致 的脑梗塞有很大一部分也属于力学领域的研究范畴，因为目前我们主要研究