课件：胃癌胰腺炎急肝炎.ppt

3、慢性重型肝炎 在慢性肝病，如慢性肝炎、肝硬化的基础上发生的大块型或亚大块性肝坏死者，称慢性重型肝炎。 病理上，除大块或亚大块坏死的外，尚可见慢性肝炎及肝硬化的改变。 病毒性肝炎的肝外病变，与抗原抗复合物沉着有关：1、血清病样前驱症状，皮疹、荨麻疹、关节痛等抗原抗体复合物。2、肝炎相关性肾小球肾炎。3、肝炎相关性结节性动脉周围炎。 肝肾综合症：  各种严重肝病之晚期并发急性肾功能衰竭，出现少尿及氮质血症，称肝肾综合症。可分为功能性肾衰及急性肾小管坏死。  功能性肾衰是由于肾血流减少，肾血管收缩使肾滤过减少而引起少尿，氮质血症。肾组织无明显病理改变。 急性肾小管坏死的发生，通常认为与内毒素血症、出血、低血钾及黄疸有关。 肝肾综合症一旦发生，预后凶险，多数在6周内死亡。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ?2、急性出血坏死性胰腺炎 此型少见，胰腺实质的坏死，血管壁破坏伴出血、脂肪坏死及炎症反应。 眼观：胰腺肿大，质硬，呈紫红色或黑色，胰腺分叶结构模糊，光泽消失，间有灰白色坏死灶。胰腺、大网膜、肠系膜脂肪坏死呈灰白色斑点状。 镜下：胰腺实质细胞坏死，血管壁破坏致出血，脂肪坏死及炎症反应。脂肪坏死特点：脂肪细胞轮廓模糊，内充淡红色、颗粒状或斑片状沉积物。形成 钙皂则可见坏死灶内有无定形、嗜酸性沉积物。 （三）病理临床联系胰腺急性肿胀→包膜神经受刺激 ↗刺激腹膜 →剧烈腹痛胰液外溢 →急性腹膜炎 →高热 ↘胰淀粉酶 →入血 脂肪坏死 → 脂肪酸 →钙皂＋  血钙→ 血钙↓ 胰岛α细胞受刺激→胰高血糖  素↑→降钙素↑腹腔内出血或渗液→有效循环血量↓→休克、持续呕吐→体 液丢失 组织坏死产物入血 → 毒血症 二、慢性胰腺炎 常分为两型：1、钙化性胰腺炎：特点是导管系统发  生钙化，主要为酒精中毒所致。2、慢性阻塞性胰腺炎：主要是各种原  因所致，胰管的阻塞所致，尤其 是肿瘤性阻塞。 钙化型可有不同大小的钙化灶。 可有囊肿形成：粘液囊肿或假囊  肿。 镜下： 胰腺泡不规则地消失，小导管增生，导管上皮增生可呈乳头状，甚至不典型增生；也可上皮扁平，有鳞状上皮化生。间质纤维化，或小导管消失。胰岛可增多、增大。神经纤维可增生。导管可斑片状钙化。可有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ? 临床上常有腹痛，后期可出现吸收不良性脂肪腹淀或糖尿病。 5－10％病人可出现肝外胆管阻塞及黄疸，其原因可能为胰头部纤维化压迫总胆管或为假囊肿压迫所致。 病毒性肝炎 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种传染病，其病理改变主要在肝脏，发生以肝细胞变性坏死为主的炎症和肝功能障碍。临床表现为乏力、食欲减退、肝肿大、肝区痛，有的有黄疸。 一、病因及传染途径 肝炎病毒是一种有缺陷的RNA病毒，是一种嗜肝病毒。其与HBV感染的关系有两种情况： 1、共感染（CO-infection），是指患者同时感染HBV和HDV，可引起急性肝炎，为局限性，很少转为慢性。 二、发病原理1、病毒对肝细胞的直接毒性作  用。2、免疫机制损害肝细胞，同时  杀灭病毒。 带毒状态是指健康、无症状而能传播疾病的人。现知HBV、HCV及有HBV并存的HDV有带毒状态存在。 ?三、病毒性肝炎的类型（一）急性（普通型）病毒性肝炎1、急性黄疸型肝炎病理变化（1）肝细胞变性坏死 胞浆疏松和气球样变 肝细胞肿大、变圆、胞浆疏松、透亮似气球。电镜下内质网扩张呈囊泡状，线粒体肿胀囊状。 嗜酸性变 胞浆浓缩，嗜酸性增强，形成嗜酸性变。严重时细胞体积缩小呈圆形，核固缩、碎裂形成嗜酸性小体，也称单个细胞坏死－细胞调亡。点状坏死 肝细胞溶解坏死，由气球样变发展而来，每个病灶仅累及数个肝细胞故称点状坏死。 （2）炎性渗出 肝窦充血，水肿，门管区及坏死区有炎细胞浸润，以淋巴细胞为主。（3）枯否细胞增生肥大和肝细胞  再生（4）胆色素沉积 肝细胞内有胆色素沉积，毛细血管胆栓，枯