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新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy , HIE 重庆医科大学儿科学院 余加林 教授 HIE概述 围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤 目前产伤↓,缺氧窒息↑。 HIE可造成:新生儿死亡或儿童伤残,是儿童脑瘫的重要原因之一 常见于严重窒息的足月儿,也可见于早产儿 HIE病因 引起窒息的原因即HIE的病因: 产前缺氧(50%)产时缺氧(40%)产后缺氧(10%) 母亲因素:疾病,病理产科,吸烟吸毒, 年龄过大过小 产时因素:脐带,胎位不正,不良助产药物 胎儿因素:过大过小,畸形,呼吸道阻塞,宫内感染 新生儿因素:apnea,HMD,MAS,肺炎,心血管疾病,shock,et al. HIE发病机理 (1) 脑血流改变: 1.代偿机制失效:2次血流重新分布 →足月儿:皮层矢状旁区受损 → 早产儿:脑室周围的白质区受损 2.无代偿:丘脑-脑干核受损 3.血管自动调节功能↓→压力被动性血流 HIE发病机理(2) 脑组织代谢改变: 1.氧自由基形成:→胞膜破裂,血脑屏障破坏 (1)产生过多:细胞色素氧化酶↓;脑毛细血管内黄嘌呤氧化酶↑:次 黄嘌呤→尿素+氧自由基 (2)清除不足:超氧化物歧化酶(SOD)↓ 2.钠、钙平衡紊乱:无氧酵解→乳酸↑ ATP↓→ 钠、钙泵失灵→Ca++内流→胞内信号传递紊乱 →Na++内流→胞内水肿 3.兴奋型神经递质:谷氨酸;β-内啡肽 HIE发病机理(3) 神经病理学改变: 脑细胞坏死(necrosis) 脑细胞凋亡(apoptosis) HIE临床表现 窒息史:宫内窘迫、产时、生后 神经系统表现: 基本表现:意识障碍、肌张力、原始反射 严重表现:惊厥、前囟张力↑、中枢性呼衰、瞳孔改变 临床分度、病程及预后(表) HIE辅助检查 头颅超声检查: 水肿,实质病变,脑室,脑血流速度及指数等 头颅CT:CT值20hu为低密度 头颅MRI:可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢 物的相对浓度,便于判断预后 脑电图 :判断病情、预后及对惊厥的鉴定 血清CPK-BB测定,最好生后24小时内采血 血气、血糖等 HIE治疗 国家“九五”攻关项目简介: (治疗方案于1999.9南京全国第九届围产新生儿研究第12次会;1999.10大连第五届全国新生儿学术会上讨论并修改 ) 治疗原则: 早治、阶段、综合、足程、信心 HIE治疗的四个阶段 生后3天内(治疗的关键) 生后4-10天 10天后 新生儿期后 HIE治疗方法(1) 生后3天内:稳定内环境,控制神经症状 1、 三项支持疗法:血气、血循环 血糖 2、 三项对症处理 : 控制惊厥:鲁米那、安定或水合氯醛 降颅压:速尿 、甘露醇 消除脑干症状:用纳络酮指征: ①重度HIE ②瞳孔改变 ③休克 ④频繁惊厥 3.促神经细胞代谢: 脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高压氧 HIE治疗方法(2) 生后4-10天:4-5天开始好转,7-9天明显好转.促神经细胞代谢 10天后:巩固疗效,防止后遗症 NBNA37:促神经细胞代谢,新生儿期干预 新生儿期后: NBNA37,DQ85,继续治疗3-6月 * * 诊断: 窒息史 神经系统表现 辅助检查 *
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