课件：慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房.ppt

对COPD病人的护理指导 深呼吸训练 具体方法是：选择空气新鲜的地方，每日进行2—3次。胸腹式联合的深呼吸类似瑜伽运动中的呼吸操，深吸气时，先使腹部膨胀，然后使胸部膨胀，达到极限后，屏气几秒钟，逐渐呼出气体。呼气时，先收缩胸部，再收缩腹部，尽量排出肺内气体。反复进行吸气、呼气，每次3—5分钟。 结束了 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 原发于心排出量降低性低氧是指组织血流量减少引起的组织供氧不足，可分为缺血性缺氧即主动脉压降低或阻塞使毛细血管床灌注量减少；淤血性缺血即体循环静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床淤血。 3.感染 是COPD发展的主要因素 气流受限 黏膜纤毛 功能异常 气道炎症 结构改变 全身性影响 COPD的病理生理 气流受限 肺泡过度通气 通气灌注比例失调 临床表现？ 早期可毫无症状；中晚期出现咳嗽、咳痰、气短等症状，可见缩唇呼吸，呼气时口唇呈吹口哨样，增加气道内压，使肺泡气缓慢地呼出，避免小气道过早地萎陷。上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位，可固定肩胛带，使胸大肌和背阔肌活动度增加，以协助肋骨的运动。 三、临床表现 慢性咳嗽 咳痰 ★气促 呼吸困难 喘息和胸闷 白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多， 急性期痰量多，可有脓性痰 早期在劳力时出现，后逐渐加重， 以致在日常活动甚至休息时也感到气短 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现 喘息 晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰 症 状 体征 两肺呼吸音减 弱，呼气延长 ，部分患者可 闻及湿性罗音 和（或）干性 罗音 视诊 触诊 叩诊 听诊 桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等 双侧语颤减弱 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降 COPD病程分期 按病程 急性加重期 稳定期 在疾病过程中，患 者短期内咳嗽、咳 痰、气短和（或） 喘息加重，痰量增 多，呈脓性或粘液 脓性，可伴发热等 症状明显加重的表 现。 咳嗽、咳痰、气短 症状稳定或轻微 慢性阻塞性肺病（COPD) COPD的临床严重 分级 四、治疗 稳定期治疗 1. 病人教育，戒烟 2.药物治疗（抗炎、解痉、祛痰）如抗胆碱药，爱全乐、噻托溴铵；B2受体阻滞剂，如沙丁胺醇；茶碱类，如喘定；糖皮质激素，如泼尼松。 3.家庭氧疗：15h/d 4.康复治疗 运动训练 营养指导 5.手术治疗 肺大疱切除术 肺减容术 肺移植 急性加重期的治疗 1.控制感染 2.氧疗 3.祛痰、镇咳 4.解痉、平喘等 5.糖皮质激素 6.对症支持治疗及护理 五、COPD急性加重（AECOPD）的概念 呼吸困难 加重 痰液增多 脓性痰 温馨提示：还会 出现胸闷、发热 等 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 六.并发症 1.慢性呼吸衰竭 2.慢性肺源性心脏病 3.自发性气胸 4.急性肺部感染 呼 吸 衰 竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 PaO2 60mmHg 和/或 PaCO2 50mmHg 凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰 呼吸道病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、 异物、纤维化瘢痕如COPD 通气↓、 V/Q失调 PaO2↓PaCO2↑ 呼吸衰竭 常见病因-呼吸道疾病 肺栓塞、肺血管炎、 肺内动-静脉解剖分流 V/Q失调、动-静脉分流 PaO2↓ 呼吸衰竭 肺血管疾病 肺血管病变 各种累及肺泡和肺间质的病变 如肺炎、肺气肿、肺结核等 肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓ V/Q失调 PaO2↓或伴PaCO2↑ 呼吸衰竭 肺组织病变 连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形 胸廓活动和肺脏扩张受限 通气↓、气体分布不均 PaO2↓或伴PaCO2↑ 呼吸衰竭 常见病因-胸廓与胸膜病变 颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变 呼吸肌动力↓ 通气↓ PaO2↓ PaCO2↑ 呼吸衰竭 常见病因-神经肌肉疾病 呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气改变： Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按病理生理改变： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症） 呼吸衰竭的发生机制 通气不足 弥散障碍 通气/血