课件：创伤后全身性并发症.pptVIP

MODS的类型 速发型：原发急症发病24小时以内出现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍 迟发型：一个器官或系统功能障碍 稳定 继发更多的器官或系统功能障碍 MODS的初步诊断 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS的高危因素 及时做更详细的检查 危重病人应进行生命体症的动态监测 当某一器官出现功能障碍时 ，要注意观察其它器官的变化 熟悉MODS的诊断指标 MODS的初步诊断 肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、发 绀，需吸氧和辅助呼吸 肾:(ARF）无血容量不足而尿少 胃肠:（应激性溃疡）呕血、便血 心：(急性心衰)心动过速、心率失常 肝：(急性肝衰竭)黄疸、肝昏迷 凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、呕 血 、咯血 MODS的预防和治疗 积极治疗原发病 重点监测病人的生命体征 防治感染 改善全身情况和免疫调理治疗 保护肠粘膜的屏障作用 及早治疗首先出现的器官功能不全，阻断病理连锁反应 谢谢！！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 血压 脉搏 尿量 CVP 红细胞压积等 有条件可行血流动力学监测 补液监测 灌注良好指标： 尿量＞0.5ml/(kg?h) SBP＞100mmHg 脉压＞30mmHg CVP：5.1~ 10.2cmH2O 4. 血管活性药物 多巴胺 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 与间羟胺联用，100～200μg/min 多巴酚 丁　胺 心功能减退：2.5-10μg/(kg·min) 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min 异丙肾 上腺素 血管活性药物（2） 去甲肾上腺素 增加冠脉血流量，减少肾血流量： 4-8μg/min 肾上 腺素 心肺复苏：0.5-1mg静推， 可多次应用 间羟胺 与多巴胺联用， 100～200μg/min 注意事项： 休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。 休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。 血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。 5. 纠正酸中毒 休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。 在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。 6. 激素的应用 肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。 应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。 常用的药物和剂量： 氢化可的松 10~40mg/kg； 甲基强的松龙 30mg/kg； 地塞米松 1~3mg/kg。 二、创伤后感染 定义：创伤后感染指各种因素导致人体组织或器官破坏后致病微生物进入人体，破坏机体防御功能并生长繁殖，人体由此产生的局部或全身炎性反应过程。 1、病因 全身与局部因素： 创伤后的全身反应、休克程度；局部水肿、污染、皮肤完整性及血运情况与感染密切相关。 病原因素： 伤口中细菌数量越大，感染的机会越多、程度也更严重。 环境及其它因素： 炎热、潮湿有助细菌生长，伤口处理不及时、处理不当、术后伤口护理不当可造成感染扩散。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 2、临床表现与诊断 化脓感染： （金黄色葡萄球菌） 临床表现：体温升高，伤口疼痛、肿胀、创面渗液、坏死组织渗出； 诊断：依据症状及体征可诊断，细菌学培养可明确致病菌。 厌氧菌感染： 厌氧菌是一类在低氧浓度生长的细菌，是人体正常菌群的组成部分，广泛存在于人体皮肤和腔道的深部黏膜表面，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染的情况下，导致局部组织的氧浓度降低，才发生厌氧菌感染。 临床特点：多见于深部伤口，创面较为广泛，感染局部可产生气体，伤口分泌物有腐败臭味。 破伤风（特异性感染）：