课件：临床常见输液反应的诊治邓清军.ppt

四、空气栓塞 原因： ①输液导管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏气； ②拔出较粗的、近胸腔的深静脉导管后，穿刺点封闭不严密； ③加压输液、输血时无人守护，液体输完未及时更换药液或拔针，均有发生空气栓塞的危险。 临床表现：患者感到胸部异常不适或有胸骨后疼痛，随即发生呼吸困难和严重的发绀，并伴有频死感。听诊心前区可闻及响亮的、持续的“水泡声”。心电图呈心肌缺血和急性肺心病的改变。 处理：①立即将患者左侧卧，并保持头低足高位。有助于气体浮向右心室尖部，避免阻塞肺动脉入口。随着心脏的舒缩，空气被血液打成泡沫，可分次小量进入肺动脉内，最后逐渐被吸收； ②予以高流量吸氧，以纠正缺氧状态；③有条件时可使用中心静脉导管抽出空气；④密切观察病情变化，如有异常及时对症处理。 预防：①输液前认真检查输液器的质量，排尽输液导管内的空气；②输液过程中加强巡视，输液完毕及时拔针，加压输液时要专人守护；。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ③拔出深静脉导管后，必须严密封闭穿刺点 过敏性休克的诊治 ◆过敏性休克：是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。通常突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。约半数患者在接受病因抗原5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时后，及少数患者在连续用药的过程中出现本症。 作为过敏原引起过敏性休克的抗原性物质有： 异种蛋白：内分泌素（胰岛素、加压素）、酶（糜蛋白酶）、花粉浸液、食物（蛋清、牛奶、海味）、抗血清、蜂类毒素等。 多糖类：如葡聚糖铁。 常用药物：抗生素类（青霉素、头孢霉素、链霉素、两性霉素）、局麻药（普鲁卡因、利多卡因）、 破伤风抗毒素（TAT）、细胞色素C、维生素（硫胺、叶酸）、泛影葡胺等。 药物过敏反应是异常的免疫反应，仅发生于少数人。药物过敏反应的发生与人的过敏体质有关，与所用药物的药理作用及用药剂量无关。临床表现可有发热、皮疹、血管神经性水肿、血清病综合征等，严重者发生过敏性休克而危及生命。 重点讲解青霉素过敏性休克及其处理。 一、青霉素过敏性休克发生机理： 属Ⅰ型变态反应，发生率为5~10/万，特点是反应迅速、强烈、消退亦快。青霉素本身不具有抗原性，其降解产物青霉噻唑酸和青霉烯酸为半抗原，进入机体后与蛋白质或多肽分子结合而发挥完全抗原的作用，并产生相当量的IgE类抗体。IgE能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合。 当再次接触相同的变应原时，变应原与上述细胞表面的IgE特异性结合，所形成的变应原—IgE复合物能激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒。 释放出一系列的生物活性介质，如组胺、激肽、白三烯等，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增加、平滑肌收缩和腺体样分泌物增多。临床上表现为荨麻疹、哮喘、喉头水肿；严重时可引起窒息、血压下降或过敏性休克。 二、临床表现：青霉素过敏性休克多在注射后5~20分钟内，甚至可在数秒内发生，即可发生于皮试过程中，也可发生于初次肌注或静注时（皮试阴性）；还有极少数发生于连续用药的过程中。其临床表现包括以下几个方面： ①呼吸道阻塞症状：由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿引起胸闷、气促、哮喘与呼吸困难，伴频死感。 ②循环衰竭症状：周围血管扩张导致有效循环血量不足，而表现为面色苍白，出冷汗、发绀，脉搏细弱，血压下降。 ③中枢神经系统症状：因脑组织缺氧，可表现为面部及四肢麻木，意识丧失，抽搐或大小便失禁等。 ④其他过敏反应：可有荨麻疹，恶心、呕吐、腹痛与腹泻等。 三、急救措施 由于青霉素过敏性休克发生迅猛，务必做好预防及急救准备并在使用过程中密切观察患者的反应，一旦出现过敏性休克应立即采取以下措施组织抢救。 ① 立即停用青霉素，平卧吸氧，进行就地抢救。② 立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1ml，小儿酌减。若症状不缓解，可每隔半小时再皮下或静注该药0.3~0.5ml，直至脱离危险期。 ③ 迅速予以地塞米松5~10mg或氢化可的松200~400mg静注或加入葡萄糖液中滴注；应用抗组胺药物如盐酸异丙嗪25~50mg肌注。 ④ 若发生心跳呼吸骤停，立即进行心肺复苏（CPR），予以胸外心脏按压、口对口人工呼吸，并肌注尼可刹米、洛贝林等呼吸兴奋药。有条件者可行气管插管、机械通气治疗。喉头水肿导致窒息时，应尽快施行气管切开。 ⑤ 静滴葡萄糖溶液或平衡溶液扩充血容量，如血压仍不回升，则予以多巴胺20~30ug/(kg.min)升压，同时注意纠正酸中毒，5%碳酸氢钠溶液1 mmol/kg(1mmol=1.66ml)。 ⑥ 密切观察病情，记录患者生命体征、神志和尿量等病情变化，病人未脱离危险时，不