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- 2019-05-19 发布于上海
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目
目 录
中文摘要 1
英文摘要 2
引言 3
实验部分
材料与方法 6
结果 13
讨论 18
结论 21
参考文献 22
致谢 25
综述
CD44V6及am.23基因表达与喉癌侵袭转移机制的研究进
展 26
三氧化二砷对人喉表皮样癌细胞
三氧化二砷对人喉表皮样癌细胞 CD44V6及nm23.H1表达的影响
中文摘要
肿瘤的分化、侵袭和转移等一系列病理过程受多种基因的调控.它们在肿瘤 细胞浸润和转移机制中或被激活,或被抑制,相互协同或拮抗,最终影响肿瘤细胞 的生物学特性。喉癌是头颈部肿瘤中较常见的恶性肿瘤之一,喉鳞状细胞癌 (Laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)约占全部喉癌的93%99%,治疗通
常以外科手术和放射治疗为主。近年来头颈部鳞状细胞癌的诱导分化治疗已成 为临床治疗重要的辅助手段。本实验中将检测三氧化二砷(As203)诱导分化人 喉表皮样癌细胞前后肿瘤转移相关基因CD44V6和nm23.H1表达的变化,尝试 探讨后者在喉癌转移机制中的作用。
目的:观察As203对人喉表皮样癌细胞体外诱导分化前后CD44V6和nm23.H1 基因和蛋白表达水平的变化,进而分析CD44V6和rim23.H1在As203对人喉表 皮样癌细胞体外诱导分化中的表达及其临床意义。 材料和方法:本实验采用蛋白质免疫印记法检测As203对喉表皮样癌细胞体外诱 导分化前及24h、48h后CD44V6和nm23.H1蛋白表达水平,并比较两种蛋白质 表达在诱导前后的变化。
结果:喉表皮样癌细胞经三种不同浓度As203诱导分化后,CD44V6蛋白和 rim23.H1蛋白表达水平分别随着As203浓度的升高而逐渐下降和上升,在24h 组和48小时组中均是如此。
结论:低浓度的As203对人喉表皮样癌细胞有诱导分化作用,诱导分化作用呈浓 度依赖性:诱导分化后CD44V6和nm23.H1蛋白表达水平的变化提示As203的 诱导分化作用可能有助于降低喉表皮样癌细胞的侵袭转移能力。
I关键词1: 三氧化二砷喉癌CD44V6 rim23.H1
The
The Effects of Arsenic Trioxide on the Expression of CD44V6
and nm23一HI in Laryngeal Epidermoid Carcinoma Cell
ABSTRACT
Background:The differentiation,invasion and metastasis of calcinoma ale regulated by various genes whose activation or inactivation,cooperation or anmgonism in tumor infiltration and metastasis Call eventually affect the biological property of tumor cells.Laryngeal calcinoma,usually treated with surgeD,and radiotherapy,is one of the common head and neck malignant tumors.Recently,inducement
differentiation treatment has become all important supplementary means of the
treatment for laryngeal cancer.In the present study,we investigated the changes of CD44V6 and nm23-H 1 expression during the differentiation of laryngeal epidermoid carcinoma cell induced by Arsenic Trioxide.
Objective:To investigate The Effects of Arsenic Trioxide(As203)on the Expression of CD44V6 and nm23一H 1 in laryngeal epidermoid carcinoma cell and explored the
role of As203 in reducing LSCC invasiveness.
Methods:CD44V6 and nm23-H1 protein levels were analyzed between laryngeal epidermoid ca
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