课件：黄中杰缺血性卒中规范化治疗经验交流演示课件.ppt

发病机制3---低灌注/栓子清除下降 机制4：混合机制 （动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降） 混合机制：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降 心源性 大动脉粥样硬化 小动脉闭塞 其他病因 病因不明 心源性栓塞病因 缺血性卒中 心肌病与 心力衰竭 瓣膜性 心脏病 急性心梗和 左心室血栓 房颤 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ASA策略：所有非心源性缺血性卒中患者都要使用“三大药物”进行二级预防 Antiplatelet 抗血小板药 Statins 他汀 Antihypertensive 降压药 动脉粥样硬化性卒中不可缺少的基础药物 4、规范治疗 脑卒中/TIA预防中抗血小板药物的分层用药 其它缺血性卒中或TIA 只有危险因素的高危人群 （一级预防） 缺血性卒中或TIA，伴有 1.动脉粥样硬化性动脉狭窄 2.有重要危险因素（糖尿病、 冠心病、代谢综合征、持续吸烟） 脑动脉支架或其他成形 动脉-动脉栓塞事件 临床描述 阿司匹林＋氯吡格雷 治疗方案 危险分层 极 高 危 高危 中度高危 中危 氯吡格雷 阿司匹林 或 氯吡格雷 阿司匹林 卒中预防---降压治疗 二级预防何时开始降压治疗： ---卒中24小时后？ ---急性期后？卒中后1-2周？ ---降压幅度？目标值？ 重视缺血性卒中/TIA患者的降压获益 卒中二级预防中降压药物的分层选择 缺血性卒中伴高血压 发病24h至一周内 发病24h后至一周以上 明确动脉粥样硬化证据 其他 严重脑供血动脉狭窄 轻中度脑供血动脉狭窄 低灌注事件 非低灌注事件 不用降压药 试验性降压 CCB ACEI/ARB CCB ACEI/ARB ACEI/ARB CCB 临床描述 危险分层 启动他汀 的LDL-C 他汀治 疗方案 LDL-C 目标值 缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况： 有动脉-动脉栓塞证据 有脑动脉粥样硬化易损斑块证据 立即启动 强化 降脂 缺血性卒中/TIA，伴以下任一危险因素： 糖尿病 冠心病 代谢综合征 未戒断吸烟 颅内外动脉粥样硬化斑块证据 2.1mmol/L （80mg/dl） 其它缺血性卒中或TIA 2.6mmol/L （100mg/dl） 标准 降脂 2.1mmol/L （80mg/dl） 或 降低幅度 40% 极 高 危 (I) 极 高 危 (II) 高危 2.6mmol/L （100mg/dl） 或 降低幅度 30-40% 不同危险分层，不同他汀预防策略 危险因素控制－血糖 指南对控制血糖的建议 控制目标 证据级别 血糖HbAlc6.5% 糖尿病 (高危2型糖尿病患者 I级推荐，A级证据 血糖过低可能带来危害） 血压130/80mmHg 糖尿病+高血压 ACEI和ARB等药物显著 I级推荐，A级证据 降低心脑血管事件 严格控制血糖、血压基础上联合他汀药物可降低脑卒中风险（I级推荐，A级证据） 抗栓治疗---抗凝 抗凝治疗建议 1.不推荐首选口服抗凝药物预防脑卒中和TIA发作（I级推 荐，A级证据） 2.以下特殊情况下可考虑给予抗凝治疗（IV级推荐，D级证 据）： ＊主动脉弓粥样硬化斑块 ＊基底动脉梭形动脉瘤 ＊动脉夹层 ＊卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等 抗栓治疗－抗凝 WARSS研究1：多中心、随机双盲已经，评估对于2206名缺血性卒中患者，华法林是否优于阿司匹林，随访2年，复合终点为缺血性卒中或全因死亡 华法林并不优于阿司匹林 ? 与阿司匹林相比，华法林增加出血风险 2006AHA/ASA缺血性卒中二级预防指南2： 非心源性缺血性脑卒中患者口服抗凝药物的效果并不优于 阿司匹林，并且增加出血风险 事件 华法林 （n=1103） 阿司匹林 （n=1103） 比值比 （95%CL） P值 事件数（比率/100病人年） 大量 出血 44（2.2） 30(1.5) 1.48 (0.93-2.44) 0.10 小量 出血 413（20.8） 259(12.9) 1.61 (1.38-1.89) 0.001 规范化治疗监测指标、效果评价及分析 我科“脑梗死”单病种统计、分析： 三、缺血性卒中规范化治疗是对卒中病人的全程管理 2014年度 脑梗死入住例数 超急期例数 急性期例数 NIHSS正增长例数 NIHSS负增长例数 NIHSS无变化例数 每季度分析及改进 1月 54 21 33 50 4 0 第一季度NIHSS