课件：抗组胺药抗消化性溃疡药.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 第二十七章 作用于消化系统的药物 消化性溃疡发病率为10%，其确切病因未明； 胃酸过高、胃蛋白酶活性过强、幽门螺旋杆菌感染是导致溃疡病的主要因素； 非甾体抗炎药、乙醇、精神紧张、焦虑、不良情绪和应激等因素通过降低胃粘膜防御和细胞保护因子的作用而诱发溃疡。 抗溃疡药作用点：减少胃酸度、降低胃蛋白酶活性，减少诱致溃疡的因素和增强胃肠粘膜保护功能。 H+ 胃蛋白酶 H2O+CO2 NaHCO3- Cl- H+ pH2 腔 粘液层 NaCl PG 粘液 pH7 粘 膜 有通道膜 的壁细胞 胃液 Cl- 胃蛋白酶 乙酰水杨酸 吲哚美辛 粘液层的保护作用 PG 消化性溃疡发病机制: 致溃疡因素和抗溃疡因素的不平衡 防御因子 粘液分泌 碳酸氢盐缓冲 上皮细胞再生 局部血液循环 前列腺素 攻击因子 胃酸过多（Ach 胃泌素、 组胺受体） 幽门螺旋杆菌 胃蛋白酶原 遗传因素 吸烟、药物 抗消化性溃疡药分类 1.抗酸药:氢氧化铝、三硅酸镁 2.抑制胃酸分泌药 M受体阻断药:哌仑西平 H2受体阻断药:西咪替丁、雷尼替丁 胃壁细胞H+泵抑制药：奥美拉唑等 胃泌素受体阻断药:丙谷胺 3.粘膜保护药：A.前列腺素衍生物 B. 硫糖铝、枸橼酸铋钾 4.抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、甲硝唑等 抗酸药 药理作用 弱碱性物质，直接中和胃内酸度，从而保护粘膜。 升高pH；降低胃蛋白酶活性，缓解疼痛。 不抑制胃酸分泌，但能促进粘液与HCO3-分泌，增加PG合成。 应用 常与H2受体阻断药合用。 常见药 碳酸钙：产气 氢氧化镁：导泻 氢氧化铝：收敛、止血 H2受体阻断药 西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 H+-K+-ATP酶抑制药质子泵阻滞剂 奥美拉唑 (omeprazole,losec 洛赛克） 兰索拉唑（lansoprazole） 泮托拉唑（pantoprazole） 雷贝拉唑（rabeprazole） 临床应用 消化道溃疡、反流性食道炎等 药理作用机制 与H+-K+ ATP 酶的巯基共价结合，不可逆地抑制H+泵功能，抑制泌酸，直到新的酶合成，故作用时程较长。 M受体阻断药: 哌仑西平、替仑西平 胃泌素受体阻断药 丙谷胺（proglumide） 化学结构与胃泌素相似 减少胃酸分泌 促进粘液合成 MR H2R GR H+、K+-ATP酶 H+ K+ 奥 美 拉 唑 ? 壁细胞 哌仑西平 Ach 西咪替丁 丙谷胺 ? ? ? Hist Gast 抑制胃酸分泌药作用部位 胃酸形成的最后环节 增强胃粘膜屏障的药物 米索前列醇（misoprostol） 抑制基础胃酸分泌 促进粘液和HCO3-分泌 促进受损上皮细胞重建和增殖 增加胃粘膜的血流量 恩前列素（enprostil） 增强胃粘膜屏障的药物 硫糖铝 促进粘膜合成前列腺素E2 当胃pH小于3时，可聚合成冻胶，附于胃、12指肠粘膜及溃疡基底部，形成保护膜覆盖于溃疡面，起屏障作用。 抑制Hp的繁殖 枸橼酸铋钾 在胃液内形成胶体，起保护覆盖作用 抑制胃蛋白酶活性，促进粘膜合成前列腺素 抑制Hp的致病作用 增强胃粘膜屏障的药物 抗Hp药 1.抗溃疡药 含铋制剂、H+-K+ ATP抑制剂、硫糖铝 2.抗菌药 阿莫西林、四环素、呋喃唑酮（痢特灵）、甲硝唑 幽门螺杆菌：产生多种酶和细胞毒素，损伤粘液层、上皮细胞、胃血流功能，引起胃炎，胃、十二指肠溃疡。 病例分析 某男，41岁。上腹部烧灼痛反复发作，常发生于空腹或夜间，伴反酸、嗳气半年余。胃液分析示：胃酸分泌增高；细菌学检查：幽门螺杆菌阳性。临床诊断：十二指肠溃疡。 治疗用药 奥美拉唑+枸橼酸铋钾 +阿莫西林+甲硝唑 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 第二十章 组胺和抗组胺药 自体活性物质 autacoids PG、5-HT、组胺、白三烯、 NO、腺苷、血管活性肽类（P物质，激肽类，血管紧张素，利尿钠肽，降钙素基因相关肽等）等称为自体活性物质。 特点是均由本身作用的靶组织形成，作用部位与分泌部位很近，故又称局部激素（local hormones），是由组织而非特定内分泌腺产生，不需由血循环运送的靶器官发挥作用。 组胺和抗组胺药 一、组胺 histamine 来源：体内的组胺是组氨酸脱羧基而成。 药用是人工合成，2-(4-咪唑)乙基胺。 〔药理作用〕 受体有三种亚型：H1、H2、H3 组胺受体分布及效应表 受体类型 所在组织 效 应 阻断药 ? H1 支气管、胃肠 子宫等平滑肌 收缩 苯海拉明 异丙嗪 氯苯那敏等 皮肤血管 扩张 心房