2011-11肝功能障碍8年制.pptVIP

糖原的合成过程 己糖激酶 葡萄糖 1 6-磷酸葡萄糖 ATP ADP 2 磷酸葡萄糖变位酶 1-磷酸葡萄糖 UTP ADP UDPG焦磷酸化酶 3 6 ATP PPi UDP UDPG R引物(n) 4 糖原合成酶 R-1，4-葡萄糖链(n+1) 5 分枝酶 糖原 当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白（Hemoglobin）的血红素（Heme）会于肝脏的库弗氏细胞（Kupffer cells）及脾脏被转化为胆红素。胆红素经肝脏处理后，随胆汁分泌至十二指肠，最后透过消化系统，与粪便一同排出体外。 黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类： 肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。 肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。 肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。 肝硬化食道静脉曲张 (易破裂出血) * 可合并 * 表可删 重整 研究最多的为HBV和HCV 全球约1/3的人（20亿）曾感染过乙型肝炎病毒（HBV），其中慢性感染者（携带者）约3.5亿，每年至少约有100万人死于HBV感染相关的疾病，包括肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma，HCC)；慢性携带者主要分布在东南亚、非洲、北美等地区。 2006年全国HBV感染血清流行病学调查结果显示，我国1～59岁人群的HBsAg阳性率为7.18%，已成为HBV感染的中度流行区  长期从事酒精性脂肪肝研究的厉有名教授（浙江大学医学院附属第一医院教授）等，历经多年流行病学调查和研究，发现酒精性肝病发病规律，并于前不久为“少量饮酒”定出了“安全界限”。他们设计了一个简单的公式来计算酒精的摄入量，即：摄入的酒精量（克数）=饮酒量（毫升数）×含酒精的浓度（％）× 0.8 。 * 肝掌的发生原因与蜘蛛痣一样，表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点，压之退色，久者可形成紫褐色。如仔细观察可见许多星星点点扩张连成片的小动脉。肝掌也随肝功能好转而减轻或消失。 * * * * * ? 根据：临床上60－80％的肝硬化和肝性脑病患者可检测到血氨增高，经降血氨治疗后，其肝性脑病的症状明显得到缓解，表明血氨增高对肝性脑病的发生发展起十分重要作用。 * * * * 肠粘膜淤血、水肿以及胆汁分泌减少,食物蛋白消化吸收排空障碍，细菌丛生，氨产生↑ 2. 上消化道出血，血液蛋白产氨↑ 3. 晚期合并肾功能障碍，非蛋白氮排泄障碍，弥散到肠腔中的尿素，经尿素酶的作用，产氨↑ 4. 肝性脑病患者躁动不安，肌肉中腺苷酸分解↑产氨↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH！ 不主张用碱性肥皂水灌肠。 葡萄糖生物氧化过程 * * 抗帕金森病药物左旋多巴（levodopa） 大脑可将左旋多巴转化成多巴胺，随后又转化成去甲肾上腺素。 * * * 正常时，少量酪氨酸生成去甲肾上腺素 血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。 * * 氯离子转运通道 胆红素 5.1~19 SGPT 小于40U 血氨13~57umol/l * * * 静脉淤血突出粘膜表面，暴露更容易受损 人肝脏重达１５００克左右，是腹腔中最大的器官，而且１分钟流经肝脏的血液量亦高达１０００毫升以上。肝脏即使被割掉一半，或者受到严重伤害，残留的正常肝细胞仍能照常从事其工作。实验证明，把鼠肝切掉一半后，老鼠照常进食并且朝气蓬勃地活着，检查其肝功指标往往仍正常。在人类，若肝脏内长了大小不等的多个瘤块，或癌肿已使肝脏变形，但只要这些占位性病变不压迫汇管区，只要尚存３００克以上的健康肝组织，患者饮食方面仍无明显症状。肝功也无太大障碍。经手术切除肝脏７５％老鼠于３周后便能恢复原状：同样的狗需８个星期：人类则需４个月左右。由此可见，肝脏具有其它器官无法比拟的旺盛的再生和恢复能力。 病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变 患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致 数种假说试图揭示其奥秘 氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 发病机制 （一）氨中毒学说 (ammonia intoxication) 提出