第14章 肺功能不全 呼吸功能不全.ppt

早产儿（28w)：肺泡表面活性物质? 肺泡表面活性物质减少的机制 ① 合 成 与 分 泌 减 少 如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿） ② 消 耗 与 破 坏 过 多 肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡 表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释 肺泡通气量与PAO2 、 PACO2的关系 ???一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高 ???肺实变（右中叶大叶性肺炎）相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区 肺 水 肿 ??????????????????????????????????????? 正 常 肺 肺 纤 维 化 安静状态下：0.75s 运动时：0.34s 正常人V/Q 血液氧和二氧化碳解离曲线 肺实变、肺不张 解剖分流? CO2 CO2 HCO3 － pH↓ 谷氨酸 γ-GABA 谷氨酸 脱羧酶 转氨酶 pH 8.2 pH 6.5 SARS 具有引起ARDS的原发疾病和病因 ???突发性进行性呼吸衰竭，R＞30次/分 ???胸片：“白肺” ???PaO2＜60mmHg，一般氧疗难以改善 ???排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭 ARDS 诊 断 要 点 酸碱平衡和电解质紊乱 常发生混合性酸碱平衡紊乱！ 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 血K+?、血Cl-? 血K+?、血Cl-? 血K+?、血Cl-? 血K+?、 血Cl-? 对 呼 吸 系 统 的 影 响 PaO2＜60mmHg 化学感受器 呼吸中枢 PaCO2升高 (＜80mmHg) + + 呼 吸 加 强 PaO2＜30mmHg 抑制呼吸中枢 PaCO2 80mmHg 呼 吸 抑 制 呼 吸 困 难 1. 呼 气 性 呼 吸 困 难 气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞 2. 吸 气 性 呼 吸 困 难 中央气道的胸外部位发生堵塞 呼 吸 节 律 改 变 间歇呼吸 潮式呼吸 对 循 环 系 统 的 影 响 心率↑ 心收缩力↑ 外周血管收缩 血液重新分配 轻、中度→心血管中枢兴奋 ? 重度? →? 心血管中枢抑制? 心律失常 心收缩力↓ 外周血管扩张 血压↓ 发 生 肺 源 性 心 脏 病 颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、 腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。 肺源性心脏病 COPD 肺血管壁增厚和硬化、Cap床破坏 缺氧 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 肺动脉压↑ 血液粘度↑ PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 〈40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20mmHg神志仍可清醒） PaCO2 : 80 mmHg CO2麻醉 (CNS症状) 对 中 枢 神 经 系 统 的 影 响 肺 性 脑 病 (pulmonary encephalopathy) 定 义： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 表 现： 常表现为兴奋、躁动，严重时 出现CNS功能抑制，甚至昏迷。 肺 性 脑 病 的 发 生 机 制 细胞膜Na+ -K+泵功能障碍 γ-氨基丁酸? 磷脂酶活性? 对脑细胞的作用 对脑血管的作用 缺氧、高碳酸血症 脑血管扩张，血流量? 脑血管内皮受损通透性? 血管内皮受损引起DIC 脑充血 脑间质水肿 脑微循环障碍 颅内压? 脑功能障碍 CNS症状 肺性脑病 细胞内钠水?，脑水肿 中枢抑制 细胞膜损伤，溶酶体释放 肾 功 能 变 化 缺氧、酸中毒 →交感神经兴奋 → 肾血管收缩 → GFR↓ → 功能性急性肾功能衰竭 胃 肠 变 化 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管 收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡 形成 CO2潴留 → 碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ 呼吸衰竭防治的病生基础 防 治 原 发 病 改 善 通 气 氧 疗 Ⅰ型患者: 较高浓度(不超过50%)吸氧. Ⅱ型患者: 低浓度(30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使 PaO2上升到60mmHg即可. 本 章 要 求 掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散 障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流、肺性脑病的 概念及英文；肺通气功能