早产儿呼吸暂停诊断与治疗 课件.pptVIP

3.5 甲硫酸二苯甲哌（pantal） 甲硫酸二苯甲哌为抗胆碱类药物，类似阿托品作用。口服时胃肠道吸收差，副作用多，主要应用迷走神经张力过高，而排除其它原因引起的呼吸暂停。 推荐剂量为3-5mg/kg·d，不超过10mg/kg·d，应用中要监测心电图，观察Q-T间期延长，该药现处于试用期。 4 .机械通气 早产儿呼吸暂停首先治疗原发病，频发性阻塞性或混和性呼吸暂停，经应用药物治疗或用鼻塞持续正压呼吸(CPAP)、高流量鼻导管给氧0.5L/分钟，氧流量达到1-2.5L/分钟，后者可产生与CPAP相似的肺泡扩张压力，减少呼吸暂停次数。 如经上治疗无效时，需要人工呼吸机通气，呼吸机参数不需要调很高，初调参数值为： 吸入氧气浓度（FiO2）0.25-0.4， 呼气末正压（PEEP）0.29kPa(3cmH2O), 吸气峰压（PIP)0.98-1.47kPa (10-15cmH2O), 呼吸频率20-30次/分钟， 吸气时间0.4s。 还要根据患儿的临床表现与监测血气结果调整各项参数 氧气疗法在新生儿，尤其早产儿诊治中是普遍采用的治疗措施，相同于药物治疗，而且是“危险的药物”其副作用不可忽视，如引起急性或慢性肺损伤、早产儿视网膜病（ROP）、神经系统的颅内压增高，惊厥与昏迷等。 例如，早产儿视网膜病（ROP），以往称为晶体后纤维增生症，和接受用氧治疗有关，使眼底血管增生、扩张变形、伸入玻璃体内、纤维血管增生牵拉玻璃体出血，导致牵拉视网膜脱离。 胎龄越小，体重越低，越容易合并此病， 有报告胎龄〈33周，出生体重〈1500克易患此病， 体重〈750克发生率高达90%以上； 体重在1000～1200克发生率达45%左右。 所以，务必严格用氧气治疗指征。 根据临床表现： 呼吸窘迫（足月儿安静时呼吸持续）60次/min，严重者〉80～100次/min，吸气时三凹征，鼻翼煽动与鼻孔扩张，呼气呻吟； 呼吸衰竭者：呼吸困难（呼吸率60次/min，或＜30次/min，节律不整，呼吸暂停)、紫绀、精神萎靡不振，循环不良等； 血气分析： 正常新生儿在海平面吸入空气时的PaO210.7～13.3kPa(50～100mmHg)， 小于10.7kPa为低氧血症， 小于6.7kPa为缺氧，为Ⅰ型呼吸衰竭，提示换气功能障碍。 如伴有动脉PaCO26.7kPa,为Ⅱ型呼吸衰竭,提示通气功能障碍。 现在认为PaO27.3kPa (55mmHg),在新生儿相当于SaO20.9,已到失代偿的边缘, 为给氧气疗法的绝对指征, 不可到PaO2降到6.7kPa,再给氧疗。 为了预防早产儿视网膜病变，受卫生部委托，中华医学会紧急制定《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》将出版， 对早产儿用氧作了细致的规定，内容包括用氧时间，用氧浓度和医院必须有的监测手段。 监测手段包括氧浓度监测，血氧分压监测，血氧饱和度监测，经皮氧饱和度监测。 还要求充分尊重患者家长的知情选择权； 对本病要做到早发现，早治疗。 并规定所有用过氧的早产儿在出生后的第4周至第6周进行眼科医生检查，降低早产儿视网膜病变的发生率。 5 呼吸暂停的预后 新生儿尤其是早产儿呼吸暂停的预后，常和发病原因有关， 单纯性早产儿特发性呼吸暂停，早期发现，早期治疗，预后良好， 低氧血症与心动过缓者，反复发作呼吸暂停，继发于中枢病变、缺血缺氧性脑病、脑白质软化者预后差。 心脏是个耗氧器官，心脏停止跳动最容易受缺氧损害， 心脏骤停冠状动脉与心肌微循环立即停止，心肌处于无氧代谢， 当心肌缺氧缺血10秒钟即可完全失去收缩功能，心肌代谢底物耗竭， 心脏停跳后6-10秒出现神志障碍， ＞10秒处于昏迷状态。 因脑缺氧缺血引起： （1）能量供应不足，“钠泵”障碍，为细胞外钠离子，氢离子与水分向细胞内转移致脑水肿和酸中毒； （2）血脑屏障通透性增加与微循环障碍，通透性增加，脑间质水肿。 所以，一定要重视呼吸暂停。 6.原发病的治疗 新生儿呼吸暂停一定要注意和成熟程度有关的容易发生的相关疾病， 如代谢性疾病：低血糖、低钙血症、低镁血症、酸中毒； 中枢神经系统疾病：颅内出血、缺氧缺血性脑病； 心血管系统疾病； 全身性感染等。 谢谢大家！ 早产儿呼吸暂停诊断与治疗 早产儿呼吸暂停 （Apnea of prematurity，AOP） 为呼吸停止）≥20s，伴有心动过缓100次/min与紫绀（经皮血氧饱合度≤ 0.80）。 呼吸节律与心律不整，发作时间延长达30-40s以上，即可出现皮肤苍白，肌张力低下，对外刺激反应消失。 早产儿呼吸暂停发生率约为20-30%， 极低出生体重儿约为50%，超低出生儿可达90%-100%